Боровский_кариес зубов

Схема 6.1.

Схема взаимодействия кариесогенных факторов

локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило значительно снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Схематично возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5—5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм.

Âрезультате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты.

Âитоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного про-

цесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовидного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длительного времени (годами).

Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зубов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмеча- ются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высокой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появился ряд сообщений по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как употребляемые определения «резистентность зубов», «кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают за синонимы, хотя смысловое значение их различно.

Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

Âнастоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали

èснижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который обусловливает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.

Âформировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментативной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присутствию неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень рассматривает особенности химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов

èпризм (соотношение ионов Са2+/Ð4+), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.

Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» характеризует состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе

èкислот, образующихся на ее поверхности. Кариесрезистентость определяется составом и структурой

эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и другими факторами. Это указывает на то, что кариесрезистентность отражает состояние организма.

В работах Б. В. Недосеко предпринимаются попытки прогнозировать возникновение и течение кариозного процесса. Однако показатель КПУ или КПУ+кп, на основании которого строится прогнозирование, не отражает заболеваемость

âданный момент (прирост интенсивности), а может быть результатом ранее имевшихся кариозных поражений. Кроме того, показатель удаленных зубов (У) нередко свидетельствует о заболеваниях пародонта, а не кариесе.

Таким образом, указанные показатели выявляет не резистентность зубов к кариесу, а кариесогенную ситуацию

âполости рта (слюноотделение, ИГ, общее состояние), которая в значительной степени характеризует риск возникновения кариеса. Ранее говорилось, что не существует возможности точного прогнозирования возникновения кариеса. Однако на основании ряда показателей можно говорить о высоком или низком риске возникновения кариеса (табл. 6.2).

Еще более кратким, хотя и не совсем точным, показателем риска возникновения кариеса являются наличие 2 и более кариозных полостей, высокий индекс гигиены и частый прием углеводов при значительном (5—6 и более) индексе КПУ.

Таблица 6.2.

Оценка риска возникновения кариеса (Pickard’s Manual of Operative Dentistry, 1996)

6.4.Патологическая анатомия кариеса зубов

В клиническом течении кариеса различают два этапа. Первый характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали. Второй — образованием кариозной полости с поражением дентина.

Второй этап развития кариозного процесса нашел довольно полное отражение в многочисленных исследованиях, которые не вызывают возражений. Для понимания сущности кариозного процесса наибольшее значение имеет изучение начальных изменений в эмали. При этом важно выбрать соответствующую методику. Наиболее информативно изучение кариеса на ста-

дии белого пятна с помощью поляризационной микроскопии, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50— 60 мкм. При его погружении в среду и в зависимости от степени заполнения жидкости изменяется окраска шлифа, что указывает на увеличение микропространств, образующихся в процессе деминерализации.

Изменения в эмали. На рис. 6.4 представлен шлиф зуба в

â

Рис. 6.4. Шлиф зуба в поляризованном свете (микрорентгенограмма): а — эмаль и дентин в норме; б — очаговая деминерализация эмали при площади поражения до 10 мм2 на стадии белого пятна (начальный кариес); в — очаговая деминерализация эмали при площади поражения более 10 мм2.

полиризованном свете в норме и на стадии белого пятна. Характер изменения в участке поражения зависит от размера пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны.

При увеличении размеров кариозного пятна выявляются четыре зоны: 1 — прозрачная, 2 — темная, 3 — тело поражения, 4 — поверхностная зона (рис. 6.5).

Зона 1 — прозрачная зона. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью. В этой зоне поры формируются вдоль призм эмали. Объем микропространств в прозрачной зоне в 10 раз больше, чем в нормальной эмали. Поры образуются в результате выведения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Зона 2 — темная зона. Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем микропространств составляет 2—4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де- и реминерализации, некоторые авторы (Darling, 1956) рассматривают темную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией.

Зона 3 — тело поражения. Это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25 %. В этой зоне хорошо видны линии Ретциуса, указывающие на процесс деминерализации.

С использованием электронной и сканирующей микроскопии в этой зоне удалось выявить наличие микроорганизмов.

Зона 4 — поверхностная зона. Она выглядит наименее поврежденной из всех рассмотренных и имеет наименьший объем (менее 5 %) микропространств. Ранее предполагали, что поверхностная зона сохраняется длительное время вследствие определенной резистентности, так как содержит больше фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что наружный слой имеет повышенную минерализацию за счет постоянного контакта со слюной. Сохранившийся наружный слой эмали в очаге начального кариозного поражения имеет важное значение, так как является своего рода естественным барьером на пути распространения поражения в дентин. Кроме того, как указывалось выше, нельзя исключать возможность стабилизации кариозного процесса на стадии белого пятна. При этом образуется плотная поверхность коричневого или черного цвета, которая, как указывают клинические наблюдения, не превращается в кариозную полость в течение длительного времени.

Характер указанных изменений, зафиксированных при исследованиях в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне доля микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения — до 3—5 %, а в теле поражения — до 20 %.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса плотность всех зон эмали уменьшается (рис. 6.6), что указывает на их деминерализацию. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20—30 %.