Влияние различных факторов на показатели артериального давления[править | править исходный текст]

Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния человека (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ (кофе, чай, амфетамины) или медикаментов, которые повышают или понижают давление.

Вариация величины артериального давления в норме и при патологии[править | править исходный текст]

Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотензии соответственно).

Физиологическая зависимость артериального давления от возраста в виде формулы определялась для «практически здоровых в условиях СССР» людей в возрасте от 17 до 79 лет так:

• систолическое давление = 109 + (0,5 × возраст) + (0,1 × вес);

• диастолическое давление = 63 + (0,1 × возраст) + (0,15 × вес).

Эти данные в прошлом характеризовались как «идеальное давление» с учётом «нормального» груза возрастных заболеваний[4]. Но по современным представлениям во всех возрастных группах старше 17 лет идеальным давлением является ниже 120/80 (оптимальное), а артериальная гипертензия и предгипертензия не являются вариантом идеала в любом возрасте.

Для подростков 14—16 лет с нормальным физическим развитием верхней границей нормы следует считать уровень систолического давления 129 мм рт. ст., диастолического — 69 мм рт. ст.[4]

У людей старше 50 лет систолическое артериальное давление, превышающее 140 мм рт ст, является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Люди с систолическим АД 120—139 мм рт. ст. или диастолическим АД 80—89 мм рт. ст. должны рассматриваться как люди с «прегипертонией».

Начиная с АД 115/75 мм рт. ст. с возрастанием АД на каждые 20/10 мм рт. ст. риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается.

Для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний у них необходимо изменение образа жизни, улучшающее состояние здоровья. Раньше считалось, что наиболее опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф повышение диастолического давления, но оказалось, что эта опасность связана с поражением почек, а изолированная систолическая гипертензия часто считалась вариантом нормы, «идеального давления». Сейчас от этих взглядов отказались.

13)Артериальный пульс

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период сис­толы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (a. radialis), височ­ной (a. temporalis), наружной артерии стопы (a. dorsalis pedis) и др.

 

Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения дав­ления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудоч­ков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим рас­тяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

 

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормаль­ном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость рас­пространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.

Для детального анализа отдельного пульсового колебания произ­водят его графическую регистрацию при помощи специальных прибо­ров — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса ис­пользуют датчики, преобразующие механические колебания сосуди­стой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.

 

В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных ар­терий различают две основные части — подъем и спад. Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгна­ния. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в ар­териальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют по­ступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и кривой пульса перифери­ческих артерий несколько отличаются

 

Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Это исследование позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и частоту его сокращений, ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Колебания ритма могут иметь и физиологический характер. Так, «дыхательная аритмия», проявляющаяся в увеличении частоты пуль­са на вдохе и уменьшении при выдохе, обычно выражена у молодых людей. Напряжение (твердый или мягкий пульс) определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. Напряжение пульса в определенной мере отображает величину среднего АД.

14)Сфигмография — это графическая регистрация пульсовых колебаний сосудов, позволяющая судить об их упруго-вязких свойствах. Различают сфигмограмму центрального (аортограмма, пульс подключичной и сонной артерий) и периферического пульса (артерии конечностей). Для неврологической диагностики наибольший интерес представляет сфигмограмма сонных, поверхностных височных, глазничных, лобных артерий, а также артерий конечностей Полученные данные позволяют судить об атеросклерозе определенных участков сосудов, гипертонической болезни и ряде других патологических процессах, при которых нарушается эластичность сосудов. Различают прямую и объемную сфигмографию. Прямая, или обычная, сфигмография регистрирует деформации в ограниченном участке стенки сосуда при помощи пелотных датчиков или воронок с воздушной передачей, которые во время исследования фиксируют над пульсирующим сосудом. Кривая, регистрирующая суммарные объемные изменения пульсирующих артерий при помощи манжетки, размещенной вокруг исследуемого участка конечности, называется объемной сфигмограммой. В клинике чаще применяют прямую сфигмографию. Пульсовая кривая состоит из восходящей части (А—Б), отражающей сокращение левого желудочка, и нисходящей части, соответствующей диастоле (Б—Д). Высота (hБ) и форма волны зависят от систолического давления, эластичности, тонуса стенок сосудов и частоты пульса.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/1327.html MedUniver

На нисходящей части волны, как правило, у здоровых людей отмечается вторая, дополнительная, днкротическая волна (Г), происхождение ее окончательно не выяснено, но все же установлено, чго ее выраженность зависит от влияния отраженных волн, демпфирования пульсовой волны, состояния венозного оттока и особенно от эластичности сосудов. При клинической оценке сфигмограммы следует учитывать временной показатель скорости распространения пульсовых волн. Быстрота, энергия сердечного сокращения и величина периферического сопротивления определяют время анакротического подъема, которое у молодых здоровых людей составляет около 40% всей продолжительности одной волны (В А. Зарубин, 1958). Вычисление этого времени применяется реже, ибо оно зависит от частоты пульса. Диастолическая волна характеризуется высотой hB и ИГ, которые в норме соответственно равны 35% и 50% амплитуды главной волны (hБ). Имеющаяся методика сфигмографии не позволяет определять параметры в абсолютных единицах. Рисунок пульсовых волн меняется в зависимости от клинических проявлений сосудистой недостаточности. По Л. П. Прессману (1974) можно выделить ряд клинических разновидностей сфигмограмм лучевого пульса. При ригидной сосудистой стенке (атеросклероз, гипертония и др.) отмечается более медленный подъем восходящей части пульсовой волны, закругленная вершина, пологая нисходящая часть Анакротический пульс может регистрироваться при ригидности стенок сосудов, их спазме. Дикротический пульс характеризует падение артериального тонуса. Днкротическая волна появляется в результате отражения пульсовой волны от бифуркации артерий и механического резонанса, который имеет собственную частоту колебаний, в 2 раза превышающую частоту сердечных сокращений. Астенический пульс возникает при уменьшении периферического сопротивления, в том числе у здоровых людей, при усиленной мышечной нагрузке, инфекциях, интоксикации. Для более точного и информативного анализа сфигмограмм одновременно записывают первую производную (дифференциальную кривую), характеризующую скорость изменения пульсового давления.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/1327.html MedUniver

15. Понятие о сосудистом тонусе, его виды

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры). Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции. Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие. Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/574.html MedUniver

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях. Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/574.html MedUniver

16)Иннервация сосудов.

Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно сим­патическими нервами (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером (1842) в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура понижается.

 

Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной поло­сти являются симпатические волокна, проходящие в составе внут­ренностного нерва (п. splanchnicus). После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосужива­ющей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении п. splanchnicus сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

 

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентициальной оболочке). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влияни­ем симпатических нервов.

 

Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

 

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обна­ружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу нервной системы. Например, раздра­жение барабанной струны (chorda timpani) вызывает расширение сосудов подчелюстной железы и языка, п. cavernosi penis — расши­рение сосудов пещеристых тел полового члена.

 

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, рас­ширение артерий и артериол происходит при раздражении симпа­тических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация α-адренорецепторов приводит к сжатию (констрикции) сосудов. Активация β-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

 

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувст­вительные) волокна.

 

Эти факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и Л. А. Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней про­водимостью.

 

Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раз­дражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных нервных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, ко­торые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды.

17)Сосудодвигательный центр,