- •2.Субстратное
- •3.Фотофосфорилирование
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза.
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата.
- •Вопрос 26. Аэробный распад глюкозы.
- •Вопрос 27.Схема пентозофосфатного цикла:
- •Вопрос 28. Регуляция углеводного обмена в организме.
- •Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия
- •Вопрос 30. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов.
- •Вопрос 31 Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль.
- •Вопрос 32.Классификация липидов. Характеристика отдельных групп.
- •Вопрос 33. Высшие жирные кислоты, предельные и непредельные. Особенности строения вжк животного происхождения. Способы обозначения числа атомов углерода, положение и кол-во двойных связей. Биороль.
- •Вопрос 34. Триацилглицеролы. Простые и смешанные. Физико-хим свойства жиров. Биолог. Роль
- •Вопрос 35. Глицерофосфолипиды. Представители. Роль
- •Вопрос 36.Сфинголипиды. Строение и роль.
- •Вопрос 39. Переваривание таг,холестерина,фосфолипидов панкреатической липазой.
- •Вопрос 40.Желчные кислоты.
- •41.Ресинтез. Хиломикроны. Апопротеины и т.Д
- •Вопрос 42.Липопротеины.
- •Вопрос 43.Функции лп плазмы.
- •Вопрос 44.Дислипопротеинемии.
- •Вопрос 45.Катаболизм жк и его этапы.
- •Вопрос 46.Подсчет суммарного выхода атф при окислении жк
- •Вопрос47.Окисление глицерина.
- •Вопрос 48. Регуляция метаболизма вжк (β-окисления и биосинтеза). Синтез малонил КоА. Ацетил КоА карбоксилаза, регуляция ее активности. Транспорт ацил Ко-а через внутреннюю мембрану митохондрий.
- •Вопрос 49.Биосинтез таг (липогенез). Особенности биосинтеза таг в печени и жировой ткани. Гормональная регуляция. Образование лпонп в печени.
- •Вопрос 50. Мобилизация жира в жировой ткани (липолиз). Триацилглицерол, диацилглицерол и моноацилглицероллипазы. Гормональная регуляция липолиза в адипоцитах.
- •Вопрос 51. Метаболизм фосфолипидов. Обмен глицерофосфолипидов. Биологическое значение различных фосфолипаз. Биосинтез фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина.
- •Вопрос 52. Обмен сфинголипидов. Синтез церамида и его производных. Катаболизм сфингомиелина и гликосфинголипидов, генетические дефекты энзимов.
- •Вопрос 53. Кетоновые тела. Биосинтез, использование в качестве источника энергии. Биохимический механизм кетонемии и кетонурии.
- •Вопрос 54. Биосинтез холестерина и его этапы. Регуляция.
- •Вопрос 56. Эйкозаноиды. Биосинтез, строение, номентклатура, биологические функции. Ингибиторы синтеза эйкозаноидов.
- •Вопрос 57. Липиды биомембран. Их роль. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •Вопрос 59. Биосинт х. В цитозоле клеток. 3 этапа
- •Вопрос 61. Х. Транспортируется кровью только в составе лпнп и лпвп. Лп обеспечивают поступление в ткани экзогенного х., определяют потоки х. Между органами и выведение избытка х. Из организма.
- •Вопрос 64. Липиды мембран. Основные липидные компоненты биологические мембраны - фосфолипиды, гликолипиды и стерины.
Вопрос 64. Липиды мембран. Основные липидные компоненты биологические мембраны - фосфолипиды, гликолипиды и стерины.
|
|
|
В клетках млекопитающих плазматические мембраны обогащены х.и гликосфииголипидами, Наиболее распространенные липидыв большинстве мембран клеток млекопитающих фосфатидилхолин исфингомиелин. Дифосфатидилглицерин в значительных количествах присутствует только в мембранах митохондрий. В плазматических мембранах содержаниефосфатидилсеринаобычно больше, чемфосфатидилинозита. В мембранах миелина широко представлены цереброзиды.стеринымембран растительных клеток - ситостерин и стигмастерин, мембран грибов и дрожжей - эргостерин и зимостерин.
Липиды - основной строительный материал, из которого формируются клеточные мембраны. они участвуют также в регуляции важнейших мембранных процессов.
Нейтральные липиды, составляющие до 30% (по массе) от всех липидов, включают глицериды, холестерин и эфиры холестерина. Главной фракцией является холестерин.
Гликолипиды составляют около 10% мембранных липидов и являются гликосфинголипидами. Они содержат ненасыщенный аминоспирт сфингозин, длинноцепочечную ненасыщенную жирную кислоту и полярные углеводные группы. играют роль в клеточной адгезии и узнавании различных молекул, регуляции электрической проводимости, защитной функции и т.д.
Расщепление фосфолипидов идет гидролитическим путем при участии ферментов фосфолипаз, поступающих в двенадцатиперстную кишку с соком поджелудочной железы. Фосфолипаза А1 катализирует расщепление сложноэфирной связи между ацилом и первым атомом углерода глицерола.Фосфолипаза А2 катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерола. Фосфолипаза С катализирует гидролитический разрыв связи между третьим атомом углерода глицерола и остатком фосфорной кислоты, а фосфолипаза Д ДД сложноэфирной связи между остатком фосфорной кислоты и остатком аминоспирта.
В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола, фосфорной кислоты и аминоспирта.
Вопрос65. Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Около 50% глюкозы используется в процессе Гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов - снижение концентрации глюкозы в крови.
Влияние инсулина на метаболизм жиров. В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, α-глицерофосфат и NADPH) из глюкозы. В адипоцитах инсулин активирует ацетил КоА-карбок-силазу и ЛП-липазу и индуцирует синтез синта-зы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и ЛП-липазы. Инсулин в жировой ткани тормозит мобилизацию жиров. снижается концентрация жирных кислот, циркулирующих в крови. Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон. а также другие контринсулярные гормоны - адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании.
Вопрос 66. Сахарный диабет — хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормонаинсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.
I. Сахарный диабет 1-го типа А. Аутоиммунный Б. Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа
III. Другие специфические типы сахарного диабета
Тест толерантности к глюкозе – определение содержания глюкозы в крови. Кровь из пальца берут до приема глюкозы и ч/з 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы. У здорового человека натощак показатель содержания глюкозы <5,6, ч\з 2 ч после приема глюкозы <7,7. При СД натощак >6,7, >11,1. На основе полученных результатов составляют гликемические кривые.
Клиническое значение: При СД, панкреатите, воспалениях, инфекциях, гиперфункции щитовидной железы – высокий подьем глик.кривой и медленное уменьшение до прежнего уровня. Глюкозы при подобных заболев. переходит в мочу.
