
- •Характерные черты организации Простейших. Значение для медицины.
- •Дизентерийная амёба. Морфология, цикл развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика.
- •Трихомонады, лямблии. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики.
- •Трипаносомы. Морфология, циклы развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика.
- •Малярийные плазмодии. Морфология, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.
- •Токсоплазма. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
- •Плоские черви. Характерные черты организации. Медицинское значение.
- •Печёночный сосальщик. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
- •Кошачий сосальщик. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики. Очаги описторхоза.
- •Ланцетовидный сосальщик. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Шистосомы. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактики.
- •Цикл развития шистосом:
- •Общая характеристика Ленточных червей. Виды финн ленточных червей.
- •Бычий цепень. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
- •Свиной цепень. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика. Цистицеркоз, пути заражения.
- •Карликовый цепень. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
- •Лентец широкий. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
- •Эхинококк и альвеококк. Морфология, циклы развития, пути заражения, диагностика, профилактика. Отличие личиночных стадий.
- •Круглые черви. Характерные черты организации. Медицинское значение.
- •Аскарида. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
- •Власоглав. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Острица. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Анкилостомиды. Морфология, циклы развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика. Очаги анкилостомидозов и пути их ликвидации.
- •Трихинелла. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения и профилактика.
- •Ришта. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Основные виды филяриатозов (вухерериоз, онкоцеркоз, лоаоз, бругиоз). Цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика филяриатозов.
- •Методы диагностики паразитарных болезней.
- •Членистоногие. Характерные черты организации. Медицинское значение.
- •Паукообразные. Характерные черты организации. Медицинское значение. Ядовитые паукообразные.
- •Иксодовые клещи. Морфология, развитие, медицинское значение.
- •Аргазовые клещи. Морфология, развитие, медицинское значение.
- •Чесоточный клещ. Морфология, развитие, медицинское значение.
- •Вши. Морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
- •Блохи. Морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
- •Комары. Строение, циклы развития, медицинское значение, меры борьбы.
- •Комнатная муха, муха Цеце, Вольфартова муха. Морфология, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
Трипаносомы. Морфология, циклы развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика.
Тип простейшие (Protozoa). Класс Жгутиковые (Flagellata). Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Tr. rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Tr. сruzi возбудитель – американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Первая часть жизннного цикла проходит в пищеварительном канале мухи це-це, вторая – в организме хозяина (человек, домашние и дикие животные), откуда она попадает при укусах в желудок переносчика. Возбудители африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи рода Glossina или мухи це-це, американского – триатомовые клопы. Трипаносомы из места укуса попадают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем – в спиномозговую жидкость. Для гамбийского типа (Tr. gambiense) трипаносомоза характерно увеличение лимфоузлов, селезенки и печени, повышение температуры, анемия. Болезнь длится несколько лет и приводит к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью, обычно заканчивается смертью. Родезийский тип (Tr. rhodesiense) отличается острым течением, прогрессивным поражением внутренних органов. Больные без лечения умирают через 3-9 месяцев. Болезнь Шагаса поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличивается селезенка и печень. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти. Возбудителя можно обнаружить на месте укуса зараженной мухи (африканский тип), а также в периферической крови (родезийский тип) или пунктате шейных лимфоузлов (гамбийский тип). Наиболее патогенны для человека несколько видов рода Leishmania, относящегося к семейству трипаносомовых. Отличительным признаком семейства трипаносомовых является то, что в процессе цикла развития они образуют несколько морфологических форм, обитающих как в беспозвоночном, так и позвоночном хозяевах. Это – трипаносомная, критидиальная, лептомонадная, лейшманиальная и метациклическая. Метациклическая (инвазионная) стадия имеет сферическую или овальную форму и очень короткий жгутик. При световой микроскопии видно только ядро и большой кинетопласт. Трипаносомная форма имеет сплющенное лентовидное тело, в центре которого располагается ядро. Жгутик начинается позади ядра и выступает вперед, образуя длинный свободный конец. Кинетопласт расположен в заднем конце тела. Критидиальная форма имеет короткую ундулирующую мембрану и свободный конец. Кинетопласт расположен впереди ядра Лептомонадная форма не имеет ундулирующей мембраны. Кинетопласт смещен к переднему концу тела, от него отходит свободный жгутик. Лейшманиальная (внутриклеточная форма) имеет крупное ядро, палочковидный кинетопласт расположен на переднем конце сферического тела. Жгутик или отсутствует, или не выходит за пределы тела. Жизненный цикл проходит со сменой хозяев. Лейшманиальная стадия паразитирует у человека и позвоночных, лептомонадная – в насекомых-переносчиках. Заболевания, вызываемые лейшманиями – лейшманиозы, являются природно-очаговыми, трансмиссивными. Лейшмании подразделяются на дерматотропные (локализуются в коже) и висцеротропные (локализуются во внутренних органах). Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза; L. tropica – возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana – возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasielensis – возбудитель бразильского лейшманиоза. Возбудитель висцерального (внутреннего) лейшманиоза представлен одним видом и двумя подвидами: Leishmania donovani – возбудитель индийского лейшманиоза; L. donovani infantum – средиземноморского-среднеазиатского лейшманиоза, встречающегося также на территории СНГ; L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза. По морфологическим особенностям они не отличаются от других видов лейшманий. Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиалъные клетки подкожной клетчатки. Жизненный цикл. Существует в лептомонадной и лейшманиальной формах. Резервуаром служит человек и млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики – мелкие кровососущие насекомые. В пищеварительном тракте москита лейшмании проходят сложный цикл развития, проникая в слюнные железы, заражают человека и животных при укусе. Из крови и лимфы лептомонадная форма лейшмании проникает в клетки внутренних органов, где принимает лейшманиальную форму и начинает размножаться. При разрушении клетки выходят из неё и проникают в соседние. Патогенное действие. Наблюдается неправильная упорная лихорадка. Развивается истощение и анемия. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Смертность велика. Болеют в основном дети. Лабораторная диагностика основывается на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга из грудины, лимфатических узлов, редко – селезенки, печени. В мазках, приготовленных из пунктатов, обнаруживают лейшманиальные формы внутри клеток и вне их. Для серодиагностики применяют реакции непрямой иммунофлуоресценции, энзиммеченных антител с антигеном из культуры лейшманий. Профилактика: личная – защита от укусов москитов; общественная – уничтожение резервуаров (бродячих собак, шакалов), борьба с москитами, санитарно-просветительская работа, лечение больных. Возбудители кожного лейшманиоза (Leichmania tropica). Представлены тремя комплексами возбудителей: комплекс L. mexicana, включающим пять подвидов; комплекс L. brazilienzis, из трех подвидов, и комплекс L. peruviana. Известны три подвида лейшмании, вызывающих дерматотропный лейщманиоз: L. tropica major, L. tropica minor (в восточном полушарии) и L. tronica mexicana (в западном полушарии). Дерматотропный лейшманиоз широко распространен в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки. Встречается в Средней Азии и Закавказье. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источники заражения человек и дикие животные (песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Переносчиками служат москиты. Паразиты вызывают образование длительно незаживающих язв. После заживления остаются безобразные рубцы. Лабораторная диагностика заключается в микроскопическом исследовании отделяемого язв. Профилактика, как и при висцеральном лейшманиозе. Рекомендуются прививки штаммов кожного лейшманиоза от животных.