Анкилостомиды. Морфология, циклы развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика. Очаги анкилостомидозов и пути их ликвидации.

Анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), и некатор, или кривоголовка американская (Necator americanus) — небольшие гельминты длиной до 10— 20 мм, розовато-желтого цвета. Они сходны по строению и вызывают анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Их головной конец имеет ротовую капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом и двумя режущими пластинками у некатора. Самцы отличаются наличием на хвостовом конце колоколовидного расширения кутикулы, причем у анкилостомы оно крупнее и шире, а у некатора — меньше и уже. Хвостовой конец тела самки имеет конусовидную форму и снабжен острым штифтиком у анкилостомы, а у некатора штифтика нет. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы: овальные, бесцветные, прозрачные, с тупо закругленными концами и тонкой оболочкой.

Анкилостомиды относятся к группе геогельминтов. Паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки. Здесь же оплодотворенная самка откладывает в сутки свыше 10 000 яиц, которые выделяются с калом наружу и попадают в почву. При благоприятных условиях (влажность, температура, доступ кислорода) через 24 ч из яйца выходит личинка, которая претерпевает несколько стадий развития и превращается в инвазионную филяриевидную. В организме человека личинки попадают в пищеварительный канал, где превращаются во взрослых паразитов. Патогенное воздействие анкилостомид заключается в механическом повреждении слизистой оболочки кишок с образованием длительно кровоточащих ранок, а также в сенсибилизации организма продуктами обмена с развитием аллергии.

Продолжительность жизни некатора 10—15, анкилостомы — 4—5 лет.

Диагноз ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостомид в испражнениях. Лучшие результаты дает мазок по Kato и Miura и метод культивирования личинок.

рофилактика анкилостомидозов и борьба с ними. Профилактика анкилостомидозов основывается на характерных особенностях биологического цикла анкилостомы и некатора с учетом путей заражения этими паразитами и того факта, что источником заражения внешней среды является сам человек.

Основные этапы эпидемиологии анкилостомидозов сводятся к следующим моментам.

1) Хозяином анкилостомы и некатора является человек.

2) При дефекации выбрасываются наружу яйца анкилостомид.

3) Попав на землю, яйца дают при благоприятных условиях личинок, превращающихся в инвазирующие (инцистированные) формы.

4) При соприкосновении обнаженных покровов человека с зараженной почвой личинки анкилостомид активно вбуравливаются в кожу и мигрируют уже известным нам образом по телу, пока не обоснуются в двенадцатиперстной кишке.

5) Заражение per os имеет гораздо меньшее значение, чем перкутанная инвазия.

Трихинелла. Морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения и профилактика.

ТРИХИНЕЛЛА - Trichinella spiralis - возбудитель трихинеллеза - антропозооноза, природно-очагового заболевания.

Локализация - взрослые особи обитают в тонком кишечнике, личиночные - в определенных группах мышц (диафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидные, икроножные).

^ Морфологическая характеристика. Мелкие тонкие нематоды. Самка 3-4 мкм, самец 1,4 -1,6 мм в длину. Головной конец гельминта слегка заострен, здесь располагается пищевод. У самцов хвосто­вой конец имеет две пары сосочков. Спикула отсутствует, У самок половая система представлена непарной трубкой. Характерно живорождение.

^ Цикл развития.

Биогельминт. Один и тот же вид животных слу­жит последовательно сначала окончательным, по­том промежуточным хозяином. Круг хозяев трихи­неллы включает множество видов домашних и ди­ких животных: свиньи, собаки, кошки, дикие свиньи, мышевидные грызуны, медведи, лисы, куницы и др. Человек также является хозяином трихинеллы.

Проглоченные с мясом зараженного животного личинки трихинеллы в кишечнике хозяина достига­ют половой зрелости. Оплодотворенные самки рождают личинок. Эти личинки, проникнув через стенку кишечника в кровь, распространяются по организму и локализуются в поперечно-полосатых мышцах (диафрагмальных, межреберных, дельтовидных и жевательных). В мышечной ткани они спирализуются и инкапсулируются.

^ Инвазионная форма. Инкапсулированные жизнеспособные, спиралевидные личинки в мышеч­ных тканях зараженного животного.

Патогенное действие. Токсическое действие продуктов обмена и распада гельминтов глав­ным образом связано с миграцией и инкапсулированием личиночных трихинелл. На первой стадии (при паразитировании половозрелых форм) появляются незначительные желудочно - кишечные расстройства. Типичный для данного заболевания симптомокомплекс - отек лица, век, резкий подъем температуры, боли в мышцах, судорожное сжатие жевательных мышц - развивается через 5-45 (в среднем через 10-20) дней после заражения и связан с миграцией вновь отрожденных личинок. Тяжесть заболевания зависит от количества личинок, расселенных в тканях организма хозяина. Пять личинок на 1 кг массы тела - смертельная доза. Летальные исходы возможны при поражении личинками сердечной мышцы, головного мозга, оболочек мозга и легких.

^ Источник заражения. Синантропные и природные очаги трихинеллеза сформировались и под­держиваются среди домашних и диких животных, причем пищевые цепи питания обуславливают двустороннюю связь между этими очагами. Человек заражается трихинеллезом через мясо сви­ньи, кабана или медведя с инкапсулированными личинками и сало с прожилками грудных мышц (грудинка, корейка).

Диагностика. Клиническая картина на первой стадии болезни, опрос больного (анамнез); био­псия мышц (лучше дельтовидной или икроножной) на обнаружение инкапсулированных личинок, кожно-аллергическая проба. Для ранней диагностики проводят иммунологические реакции.