
- •Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.
- •Основной метод патофизиологии. Этапы и фазы патофизиологического эксперимента.
- •Способы моделирования патологического процесса. Значение сравнительно-эволюционного метода в изучении патологических процессов и защитно-приспособительных реакций человека.
- •Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.
- •Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
- •Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •Анализ некоторых концепций общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституциализм, психосоматическое направление и фрейдизм в медицине).
- •Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний
- •Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.
- •Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.
- •Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы выздоровления. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
- •Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.
- •Умирание как стадийный процесс (преагония, агония, клиническая и биологическая смерть).
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Хромосомные болезни. Этиология, патогенез.
- •Доминантные, рецессивные и сцепленные с полом наследственные болезни.
- •Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с:
- •Гепато-церебральная дистрофия
- •Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.
- •Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.
- •Влияние на реактивность организма возраста, пола, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
- •Хронобиологические аспекты адаптации. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.
- •Иммунитет и его место в патологии. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.
- •Механизмы формирования иммунологической толерантности:
- •Первичные иммунодефициты
- •Понятие «аллергия». Этиология и общий патогенез аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.
- •Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
- •Причины повреждения
- •Неспецифические изменения клеток при повреждении
- •Механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов клетки. Особенности патогенеза свободнорадикального повреждения и гибели клетки.
- •Механизмы гипоксического повреждения и гибели клетки.
- •Последствия нарушений генетического аппарата клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
- •Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
- •Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
- •Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
- •Причины:
- •Ближайшие последствия:
- •Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
- •Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
- •Этиология воспаления
- •Биологическое значение экссудации двояко.
- •Виды экссудата:
- •Механизмы краевого стояния и эмиграции лейкоцитов. Роль молекул адгезии и хемоаттрактантов в последовательности эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления.
- •Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
- •Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления.
- •Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления.
- •Проявления хронического воспаления
- •Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •Виды пирогенов, их источники в организме. Механизмы действия пирогенов.
- •Механизм действия
- •Биологическое значение лихорадки. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.
- •Механизмы нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете.
- •Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.
- •Патогенезы:
- •Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Причины нарушения белкового обмена:
- •Принципы классификации и основные формы дисгидрий.
- •Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.
- •Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.
- •Этиология и патогенез атеросклероза.
- •Основные причины и механизмы нарушения ионного гомеостаза (соотношение натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма).
- •Проявления
- •Методы устранения гипомагниемии
- •Понятие «опухолевый рост». Опухолевый атипизм; его виды. Этиология опухолей, общие свойства кацерогенов.
- •Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
- •Онкоген
- •Этапы канцерогенеза
- •Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции.
- •Причины коллапса:
- •Механизмы коллапса:
- •Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.
- •Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
- •Общий патогенез клеточного этапа развития шока. Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы.
- •Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.
- •Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.
- •Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез.
- •Кретинизм:
- •Патофизиология надпочечников.
- •Расстройства полового развития женского пола:
- •Расстройства полового развития мужского пола:
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез.
- •Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца.
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.
- •П. Нарушения проводимости
- •1) Увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов r—r);
- •Стадии:
- •Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
- •Проявления
- •Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях.
- •Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкопений. Причины и механизмы их развития.
- •Анемии. Принципы классификации анемии.
- •Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития.
- •По количеству лейкоцитов в периферической крови (в. Демешек; цитируется по а.Ш. Зайчику и а.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
- •Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
- •Нарушения осмотической резистентности крови, скорости оседания эритроцитов и вязкости крови.
- •Виды и механизмы развития геморрагических диатезов.
- •Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.
- •Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме.
- •Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
- •Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
- •Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
- •Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития.
- •Определение «печеночная недостаточность». Виды. Этиология и патогенез.
- •Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Виды и патогенез желтух.
- •Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
- •Различают 2 основных вида печеночной комы:
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1) Инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
- •Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
- •Причины и механизмы развития нефротического синдрома.
-
Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
Роль лимфы при патологических процессах определяется прежде всего тем, что во-первых различные микроорганизмы (бактерии, вирусы), чужеродные белки и опухолевые клетки прежде, чем попасть в кровь, попадают в лимфу, а во-вторых, тем, что при низкой концентрации защитных белков лимфа может стать средой для размножения и распространения инфекции, в частности, сибирской язвы. Уже 60 лет назад было доказано, что микробы вымываются из любых тканей и попадают в кровь через лим-фатическую систему. Однако, не только микробы, но и токсины имеют отношение к лимфатической системе, т. к. с одной стороны, они попадают в лимфатическую систему прямо из тканей. Это доказано на примере дифтерийного и столбнячного токсина. При этом лимфатические узлы представляют механический и биологический фильтр, который может задерживать часть микробов.
Однако, при тяжелом поражении узлов токсическим и инфекционным процессом такие пораженные узлы представляют опасность образования нового очага инфекции, например, при дифтерии и туляремии. Особенно неблагоприятна роль лимфатических узлов при сибирской язве. При этом заболевании ткань лимфатических узлов прямо содействует размножению микроба сибирской язвы.
Локализация микробов в лимфатическом узле при сибирской язве выявлена с помощью лимфографии. При этом в начале заболевания отмечается классический симптом разрозненного контраста, при кото-ром участки затемнения чередуются с более светлыми. Этот симптом свидетельствует о тяжелом по-вреждении узла, при этом участки гиперемии и некроза чередуются с участками геморрагий. Для позд-них стадий сибирской язвы характерен симптом лимфофлебограммы. В этом случае при прямом напол-нении узла наполняются не только выносящие сосуды, но и вены. Следовательно, в определенной фазе воспаления происходит патологическое соединение между синусами и венами, обусловленное очевидно некротическими процессами в узле. В этих участках возможен переход микробов из лимфы в венозную систему.
-
Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность -
патологическое состояние, при котором
система внешнего дыхания не обеспечивает
уровня газообмена, необходимого для
оптимальной реализации функций организма
и пластических процессов в нём.
При
дыхательной недостаточности развивается
гипоксемия и, реже, гиперкапния. Газовый
состав крови в некоторых случаях может
не выходить за рамки нормального
диапазона за счёт гиперфункции аппарата
внешнего дыхания.
Причины
•
Лёгочные (интрапульмональные)
причины. К ним относят все варианты
расстройств газообменной функции
лёгких: вентиляции, перфузии,
вентиляционно-перфузионных соотношений,
диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану.
• Внелёгочные
(экстрапульмональные) причины.
Расстройства
механизмов нейрогенной регуляции
внешнего дыхания.
Расстройства
функции дыхательной мускулатуры
(например, при миалгиях и миодистрофиях
межрёберных мышц).
Нарушения
дыхательных экскурсий грудной клетки
(например, при травмах рёбер или
позвоночника, анкилозе суставов
рёбер).
Системная
недостаточность кровообращения
(например, при сердечной недостаточности).
Формы
дыхательной недостаточности
•
Гипоксемическая (паренхиматозная,
типа I) форма характеризуется снижением
парциального напряжения кислорода в
артериальной крови (гипоксемией).
Основные
причины: нарушение диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану
(наиболее частый фактор); расстройства
перфузии лёгких; нарушение
вентиляционно-перфузионных соотношений;
экзогенная гипоксия.
Гипоксемическая
форма дыхательной недостаточности
возникает при тяжёлых поражениях
паренхимы лёгких (например, при
генерализованном инфицировании лёгочной
ткани, бронхитах и бронхиолитах, аспирации
жидкости, вдыхании токсичных газов,
отёке лёгких, шоке).
• Гиперкапническая
(гиповентиляционная, типа II) форма
характеризуется гипоксемией и
гиперкапнией.
Основная
причина: альвеолярная
гиповентиляция.
Гиперкапническая
форма дыхательной недостаточности
возникает при бронхитах, бронхопневмониях,
бронхиальной астме, опухолях бронхов.
Острая
дыхательная недостаточность –
синдром, в основе которого лежат нарушения
функции внешнего дыхания, приводящие
к недостаточному поступлению кислорода
или задержке в организме СО2. это состояние
характеризуется артериальной гипоксемией
или гиперкапнией либо и тем и другим
одновременно.
Этиопатогенетические
механизмы острых нарушений дыхания,
как и проявление синдрома, имеют много
особенностей. В отличии от хронической
острая дыхательная недостаточность –
декомпенсированное состояние, при
котором быстро прогрессируют гипоксемия,
гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения
транспорта кислорода и СО2 сопровождаются
изменениями функций клеток и органов.
Острая дыхательная недостаточность –
одно из проявлений критического
состояния, при котором даже при
своевременном и правильном лечении
возможен смертельный исход.
ХДН
развивается в течение месяцев–лет.
Начало хронической ДН может быть
незаметным, постепенным, исподволь, или
она может развиться при неполном
восстановлении после ОДН. Длительное
существование ХДН позволяет включиться
компенсаторным механизмам – полицитемии,
повышению сердечного выброса, задержке
почками бикарбонатов (приводящей к
коррекции респираторного ацидоза).
Нормальное
функционирование респираторной системы
зависит от работы многих ее компонентов
(дыхательный центр, нервно-мышечная
система, грудная клетка, дыхательные
пути и альвеолы). Нарушение работы
какого-либо из данных звеньев может
привести к развитию ХДН. Альвеолярная
гиповентиляция является следствием
нарушения сложных взаимоотношений
между центральной регуляцией дыхания
(так называемым центральным респираторным
стимулом, или драйвом) и механической
работой, совершаемой грудной клеткой
по раздуванию легких, и зависящей от
функции дыхательной мускулатуры и
комплаенса (податливости) грудной
клетки. При гиповентиляции легких
отмечается увеличение парциального
давления СО2 в альвеолах.
Вентиляционно-перфузионный
дисбаланс является наиболее частым
механизмом, ведущим к развитию гипоксемии.
Неравномерность вентиляционно-перфузионных
отношений может увеличиваться с
возрастом, при изменении позиции тела,
объема легких, а также при заболеваниях
дыхательных путей, альвеол или
интерстициальной ткани легких
При
нарушении диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану за
время прохождения крови через легочные
капилляры не достигается оптимального
равновесия в содержании газов в крови
и альвеолах. Этот феномен получил
называние синдрома “альвеолярно-капиллярного
блока”. Данный механизм развития
гипоксемии имеет место при интерстициальных
заболеваниях легких – альвеолитах,
интерстициальных фиброзах,
саркоидозе.
Длительная гипоксемия
приводит к развитию ряда компенсаторных
физиологических реакций, направленных
на поддержание адекватной доставки
кислорода к тканям. При РаО2 < 55 мм
рт.ст. происходит активация центрального
инспираторного драйва, что ведет к
повышению вентиляции, РаО2 и снижению
РаСО2. Сердечно-сосудистая система
отвечает на гипоксемию тахикардией и
повышением сердечного выброса, в
результате чего повышается транспорт
кислорода.
Еще одной компенсаторной
реакцией является повышение секреции
почками эритропоэтина, приводящее к
эритроцитозу и увеличению транспорта
кислорода. Однако все эти компенсаторные
реакции кроме положительных эффектов
имеют и отрицательные последствия. Так,
длительная легочная вазоконстрикция,
эритроцитоз и повышение сердечного
выброса приводят к развитию легочной
гипертензии, развитию легочного сердца
и сердечной недостаточности. Повышение
вентиляции приводит к повышению
вентиляционной нагрузки на аппарат
дыхания и, следовательно, работы дыхания.