П. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени,

б) II степени,

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5. Асистолия желудочков

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW),

б) синдром укороченного интервала Р— Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1. Парасистолия

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

3. Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических на­грузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обыч­ным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных со­кращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выра­женной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрес­сия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение ампли­туды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующе­го цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, заре­гистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопро­вождавшейся синусовой тахикардией (б).

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой тахикардии являются:

1) Увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов r—r);

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматиз­ма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спорт­сменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при неко­торых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокар­да (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), по­вышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.

Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное сину­совому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может умень­шаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжи­тельность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с).

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой брадикардии являются:

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время ды­хания.

Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.

Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у боль­ных нейроциркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжитель­ности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Ин­тервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной про­водимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового рит­ма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой (дыхательной) аритмии являются:

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков сину­сового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные забо­левания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хрони­ческая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ише­мии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а так­же интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной арит­мии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусо­вая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной фи­зической нагрузкой или после введения атропина, у них отсут­ствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного води­теля ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопи­ческие ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает так­же нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периоди­ческого появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками синдрома слабости СА—узла являются:

1) стойкая синусовая брадикардия,

2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии—тахикардии.

97. Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).

Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

1. первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)

2. симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)

• почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)

• эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)

• при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)

• гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))

• обусловленные злоупотреблением алкоголем

1. систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)

2. диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)

3. смешанная

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) – симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.

Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.