
- •Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.
- •Основной метод патофизиологии. Этапы и фазы патофизиологического эксперимента.
- •Способы моделирования патологического процесса. Значение сравнительно-эволюционного метода в изучении патологических процессов и защитно-приспособительных реакций человека.
- •Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.
- •Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
- •Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •Анализ некоторых концепций общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституциализм, психосоматическое направление и фрейдизм в медицине).
- •Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний
- •Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.
- •Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.
- •Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы выздоровления. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
- •Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.
- •Умирание как стадийный процесс (преагония, агония, клиническая и биологическая смерть).
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Хромосомные болезни. Этиология, патогенез.
- •Доминантные, рецессивные и сцепленные с полом наследственные болезни.
- •Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с:
- •Гепато-церебральная дистрофия
- •Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.
- •Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.
- •Влияние на реактивность организма возраста, пола, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
- •Хронобиологические аспекты адаптации. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.
- •Иммунитет и его место в патологии. Иммунологическая толерантность. Виды и механизмы формирования.
- •Механизмы формирования иммунологической толерантности:
- •Первичные иммунодефициты
- •Понятие «аллергия». Этиология и общий патогенез аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.
- •Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции иммунокомплексного типа.
- •Причины повреждения
- •Неспецифические изменения клеток при повреждении
- •Механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов клетки. Особенности патогенеза свободнорадикального повреждения и гибели клетки.
- •Механизмы гипоксического повреждения и гибели клетки.
- •Последствия нарушений генетического аппарата клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
- •Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
- •Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
- •Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
- •Причины:
- •Ближайшие последствия:
- •Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
- •Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
- •Этиология воспаления
- •Биологическое значение экссудации двояко.
- •Виды экссудата:
- •Механизмы краевого стояния и эмиграции лейкоцитов. Роль молекул адгезии и хемоаттрактантов в последовательности эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов в очаг воспаления.
- •Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
- •Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления.
- •Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления.
- •Проявления хронического воспаления
- •Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •Виды пирогенов, их источники в организме. Механизмы действия пирогенов.
- •Механизм действия
- •Биологическое значение лихорадки. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.
- •Механизмы нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете.
- •Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.
- •Патогенезы:
- •Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Причины нарушения белкового обмена:
- •Принципы классификации и основные формы дисгидрий.
- •Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.
- •Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.
- •Этиология и патогенез атеросклероза.
- •Основные причины и механизмы нарушения ионного гомеостаза (соотношение натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма).
- •Проявления
- •Методы устранения гипомагниемии
- •Понятие «опухолевый рост». Опухолевый атипизм; его виды. Этиология опухолей, общие свойства кацерогенов.
- •Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
- •Онкоген
- •Этапы канцерогенеза
- •Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:
- •Роль стресс-лимитирующей системы в развитии стресс-реакции.
- •Причины коллапса:
- •Механизмы коллапса:
- •Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.
- •Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
- •Общий патогенез клеточного этапа развития шока. Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы.
- •Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.
- •Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.
- •Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез.
- •Кретинизм:
- •Патофизиология надпочечников.
- •Расстройства полового развития женского пола:
- •Расстройства полового развития мужского пола:
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез.
- •Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца.
- •Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.
- •П. Нарушения проводимости
- •1) Увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов r—r);
- •Стадии:
- •Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий.
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
- •Проявления
- •Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Понятие о сидероахрестических анемиях.
- •Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •Виды лейкопений. Причины и механизмы их развития.
- •Анемии. Принципы классификации анемии.
- •Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития.
- •По количеству лейкоцитов в периферической крови (в. Демешек; цитируется по а.Ш. Зайчику и а.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
- •Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
- •Нарушения осмотической резистентности крови, скорости оседания эритроцитов и вязкости крови.
- •Виды и механизмы развития геморрагических диатезов.
- •Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.
- •Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо-геморрагическом синдроме.
- •Роль лимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса (сибирская язва).
- •Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дыхательной недостаточности.
- •Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
- •Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
- •Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития.
- •Определение «печеночная недостаточность». Виды. Этиология и патогенез.
- •Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Виды и патогенез желтух.
- •Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
- •Различают 2 основных вида печеночной комы:
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1) Инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
- •Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
- •Причины и механизмы развития нефротического синдрома.
-
Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.
Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.
ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ
В зависимости от степени
увеличения массы тела выделяют три
степени ожирения.
• Для оценки
оптимальной массы тела используют
различные формулы.
Наиболее
простая - индекс Брока: из показателя
роста (в см) вычитают 100.
Индекс
массы тела (ИМТ) вычисляют также по
следующей формуле:
• В
зависимости от значения индекса массы
тела говорят о нормальной или избыточной
массе тела 3 степеней (табл. 10-1).
• По
преимущественной локализации жировой
ткани различают ожирение общее
(равномерное) и местное (локальная
липогипертрофия). Различают две
разновидности местного ожирения.
Женский
тип (гиноидный) - избыток подкожного
жира преимущественно в области бёдер
и ягодиц.Мужской тип (андроидный или
абдоминальный) - накопление жира
преимущественно в области живота.
•
По генезу выделяют первичное
ожирение и вторичные его формы.
Первичное
(гипоталамическое) ожирение - самостоятельное
заболевание нейроэндокринного генеза,
обусловленное расстройством системы
регуляции жирового обмена.
Вторичное
(симптоматическое) ожирение - следствие
различных нарушений в организме,
обусловливающих снижение липолиза и
активацию липогенеза (например, при СД,
гипотиреозе, гиперкортицизме).
ЭТИОЛОГИЯ
•
Причина первичного ожирения -
нарушение функционирования системы
«гипоталамус-адипоциты».
• Вторичное
ожирение развивается при избыточной
калорийности пищи и пониженном уровне
энергозатрат организма (в основном при
гиподинамии).
ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Выделяют
нейрогенные, эндокринные и метаболические
механизмы ожирения.
Нейрогенные
варианты ожирения
• Центрогенный (корковый,
психогенный) механизм - один из вариантов
расстройства пищевого поведения (два
других: неврогенная анорексия и
булимия).
Причина:
различные расстройства психики,
проявляющиеся постоянным, иногда
непреодолимым стремлением к приёму
пищи.
Возможные
механизмы:
❖ активация
серотонинергической, опиоидергической
и других систем, участвующих в формировании
ощущений удовольствия и комфорта;
❖ восприятие
пищи как сильного положительного стимула
(допинга), что ещё более активирует
указанные системы. Это
замыкает
порочный круг центрогенного механизма
развития ожирения.
•
Гипоталамический (диэнцефальный,
подкорковый) механизм.
Причина:
повреждение нейронов гипоталамуса
(например, после сотрясения мозга, при
энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах
опухолей в гипоталамус).
Наиболее
важные звенья патогенеза:
❖ Повреждение
или раздражение нейронов заднелатерального
вентрального ядра гипоталамуса
стимулирует синтез и секрецию нейропептида
Y и снижает чувствительность к лептину,
ингибирующему синтез нейропептида Y.
Нейропептид Y стимулирует чувство голода
и повышает аппетит.
❖ Нарушение
формирования чувства голода вследствие
избыточной выработки нейромедиаторов,
формирующих чувство голода и повышающих
аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина,
энкефалинов). Это приводит к снижению
синтеза нейромедиаторов, формирующих
чувство сытости и угнетающих пищевое
поведение (серотонина, норадреналина,
холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные
варианты ожирения
Эндокринные механизмы
ожирения - лептиновый, гипотиреоидный,
надпочечниковый и инсулиновый.
•
Лептиновый механизм - ведущий в
развитии первичного ожирения.
Лептин образуется
в жировых клетках. Он уменьшает аппетит
и повышает расход энергии организмом.
Лептин подавляет образование и выделение
гипоталамусом нейропептида Y.
Нейропептид
Y участвует в формировании чувства
голода. Он повышает аппетит и снижает
энергорасходы организма.
Липостат. Контур
«лептин-нейропептид Y» обеспечивает
поддержание массы жировой ткани тела
при участии инсулина, катехоламинов,
серотонина, холецистокинина, эндорфинов.
В целом, эта система БАВ, обеспечивающих
динамический гомеостаз энергетического
обмена и массы жировой ткани в организме,
получила название системы липостата.
•
Гипотиреоидный механизм ожирения
включается при недостаточности эффектов
йодсодержащих гормонов щитовидной
железы, что снижает интенсивность
липолиза, скорость обменных процессов
в тканях и энергетические затраты
организма.
• Надпочечниковый (глюкокортикоидный,
кортизоловый) механизм ожирения
включается вследствие гиперпродукции
глюкокортикоидов в коре надпочечников
(например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга),
что способствует липогенезу за счёт
гипергликемии и включения инсулинового
механизма.
• Инсулиновый
механизм развития ожирения развивается
вследствие прямой активации инсулином
липогенеза в жировой ткани.
Метаболические
механизмы ожирения. Запасы углеводов
в организме относительно малы. В связи
с этим выработался механизм экономии
углеводов: при повышении в рационе доли
жиров скорость окисления углеводов
снижается. При расстройстве системы
регуляции активируется механизм,
обеспечивающий повышение аппетита и
увеличение приёма пищи. В этих условиях
жиры не подвергаются расщеплению и
накапливаются в виде триглицеридов.