63. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющееся резким повышением концентрации глюкозы (> 15 ммоль/л) и кетоновых тел в крови, появлением их в моче, развитием метаболического ацидоза, с различной степенью нарушения сознания.

Именно диабетический кетоацидоз занимает 1-ое место среди острых осложнений сахарного диабета, при этом он может развиваться стремительно, нередко в течение нескольких часов.

Диабетическая гиперосмолярная кома - острая декомпенсация сахарного диабета с резко выраженной гипергликемией (более 35 ммоль/л), резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоацидоза. По данным литературы, диабетическая гиперосмолярная кома составляет около одной трети неотложных диабетических состояний.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома развивается вследствие избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты (лактата) и вызываемого ею глубокого ацидоза. Ввиду того что это состояние часто остается нераспознанным, точных данных о частоте его возникновения нет. Прогноз при развитии молочнокислой комы неблагоприятный, летальность составляет 50-80%.

Патогенезы:

1.Основным патогенетическим механизмом диабетического кетоацидоза является абсолютная (при сахарном диабете типа 1) или выраженная относительная (при сахарном диабете типа 2) инсулиновая недостаточность.

Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом - развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот.

Гипергликемии также способствуют:

• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной свободными жирными кислотами

• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного

кровотока и задержкой глюкозы почками.

Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел, таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается метаболический ацидоз.

Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.

В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.

Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез, выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.

Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости, возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника.

2.В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока, развитию олигурии и азотемии.

Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.

Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых цереброваскулярных заболеваний.

3.Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода. Гиперлактатемия возникает в результате:

• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного диабета, ацидозах различного генеза;

• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях, тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);

• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени, алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;

• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние, распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.

Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.