10)патофизиология обмена веществ

раздел 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

01. Укажите патологические состояния, не сопровождающиеся гипопротеинемией:

• голодание

• сгущение крови

• усиление синтеза антител

• выход белков из кровеносного русла

02. Назовите гормоны, избыток которых не вызывает гипергликемию:

• адреналин

• тиреоидные гормоны (ТЗ, Т4)

• глюкокортикоиды

• соматотропный гормон

• инсулин

• глюкагон

03. Укажите изменения углеводного обмена, не характерные для гиперинсулинизма:

• торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

• активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

• активация гликогеногенеза

• торможение гликогенолиза

04. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма

• снижение чувствительности тканей к инсулину

• хронический избыток соматотропного гормона

• хронический избыток адреналина

• длительное избыточное поступление углеводов с пищей

• все причины возможны

05. Назовите главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

• углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

• углеводное «голодание» миокарда

• гипоосмия крови

• некомпенсированный кетоацидоз

06. Отметьте факторы, способствующие развитию диабетической ангиопатии:

• чрезмерное гликозилирование белков

• гиперлипопротеинемия

• дислипопротеинемия

• отложение сорбитола в стенках сосудов

• все перечисленные факторы

07. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:

• дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - «мишеней»

• гипергликемия

• гиперкетонемия

08. Определите, увеличение, каких липидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние:

• холестерина

• липопротеидов очень низкой плотности

• липопротеидов низкой плотности

• всех указанных липидов

09. Укажите, возможно ли развитие ожирения без изменения числа адипоцитов:

• да

• нет

10. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

• синтезу вазопрессина

• наличию в области 3-го желудочка центральных осморецепторов

• способности регулировать прием жидкости через центр жажды

• осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек

• способности регулировать солевой аппетит

• все ответы верные

11. Укажите эффекты, не связанные с избыточной продукцией вазопрессина:

• повышение АД

• увеличение суточного диуреза

• понижение суточного диуреза

• гиперволемия

12. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

• жажда

• слабость

• сухость кожных покровов и слизистых

• понижение АД

• повышение вязкости крови

• уменьшение суточного диуреза

• понижение массы тела

• все указанные симптомы

13. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

• повышение гидростатического давления в системе воротной вены

• снижение синтеза белка в печени

• уменьшение расщепления альдостерона в печени

• все указанные факторы

14. Укажите, может ли развиться синдром клеточной дегидратации

при гипонатриемии:

• да

• нет

15. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль не связана с онкотическим фактором:

• отеки при голодании

• отек Квинке

• отеки при нефротическом синдроме

• отеки при печеночной недостаточности

16. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

• отек Квинке

• отек от укуса пчелы

• отеки при воспалении

• все указанные виды отеков

17. Отметьте, как изменяется эффективное гидростатическое давление в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности:

• возрастает

• понижается

• не изменяется

18. Выберите верное утверждение:

• альдостерон повышает экскрецию ионов калия с мочой

• альдостерон понижает экскрецию ионов водорода с мочой

• альдостерон понижает экскрецию ионов натрия с мочой

• альдостерон повышает экскрецию ионов натрия с мочой