15.7. Нейронная организация локомоции

Структуры, принимающие участие в организации движений, рас­полагаются во всех отделах мозга. Они взаимосвязаны морфологи­чески или функционально. Наличие связей между центрами органи­зации движений позволяет создавать и реализовывать специальную программу управления движениями. Программа должна быть откры­того типа, т.е. позволять изменять, корректировать последующий двигательный акт от результата предыдущего движения. Таким путем создаются условия для саморегуляции двигательного акта.

Регуляция моторных функций по уровням их организации может быть представлена следующим образом.

Спинальный уровень. На этом уровне осуществляется наиболее простая форма автоматического регулирования состояния мышц (эф­фектора) — рефлекс на растяжение. В основе этого рефлекса лежит обратная связь от мышечных веретен к альфа- мотонейронам спин­ного мозга. Структурно этот рефлекс состоит из рецептора интра-фузального волокна, афферентного пути через спинальный ганглий, альфа-мотонейрона, экстрафузального волокна. Сила сокращения последнего зависит от силы растяжения интрафузального волокна и от влияния центральных структур на мотонейроны спинного мозга. Мотонейрон может иннервировать от нескольких единиц до 2000 мышечных волокон. Объединение мотонейрона с иннервируемыми им волокнами называется моторной единицей.

Управление работой мышцы осуществляется не отдельным нейро­ном, а мотонейронным пулом. Мотонейронный пул определяет силу и участие в сокращении всех волокон или их части каждой мышцы. Помимо управления силой сокращения мышцы, мотонейронный пул определяет волокна, которые должны сокращаться в данном движе- нии, и насколько сильно будет это сокращение. Именно этот ме-ханизм позволяет мышце сокращаться не одинаково при разных видах движений. Поскольку в мотонейронном пуле нейроны имеют разные пороги чувствительности к силе раздражения, то при слабом

47

раздражении в сокращении будет принимать участие только часть волокон, при сильном — в сокращении участвуют волокна всей мышцы.

Между мотонейронными пулами мышц сгибателей и разгибателей имеют место реципрокные отношения их активности. Мотонейрон­ный пул является управляющей и управляемой системой. Управле­ние состоянием отдельных нейронов пула осуществляется вышеле­жащими структурами центральной нервной системы.

Таким образом, регуляция локомоций на спинальном уровне на­чинается с возбуждения рецепторов интрафузальных волокон. От них через задние корешки спинного мозга сигнал о состоянии мышечных волокон поступает -к мотонейронам пула передних рогов спинного мозга. Мотонейроны пула посылают сигнал к мышечным экстрафузальным волокнам своей моторной единицы. Чем сильнее возбуждение рецепторов интрафузальных волокон, тем больше ней­ронов одного пула возбуждается, и, следовательно, больше экстра-фузальных волокон сокращается, чем достигается сильное сокраще­ние мышцы.

Описанный спинальный уровень организации движений обеспечи­вает автоматические двигательные реакции. Вышележащие структуры центральной нервной системы управляют деятельностью спинальных центров, причем, эти управляющие влияния могут быть как возбуж­дающими, так и тормозными.

На рис. 15.7 представлена схема взаимодействия нейронных нерв­ных уровней организации движений. Первый уровень — спиналь­ный, второй — ствола мозга и третий программируемый уровень — высший, корковый. Все три уровня регуляции движений могут ре-ализовывать эти функции как самостоятельно, так и с участием других уровней. Причем, каждый из этих уровней может регулиро­вать работу мышц через мотонейроны спинного мозга как последо­вательно, так и параллельно. Следовательно, любое сокращение мышцы может быть вызвано спинным мозгом, структурами ствола и коры. Совокупное участие разных уровней позволяет повысить на­дежность регуляции движения, их точность, локальность, сложность.

Каждый уровень регуляции имеет обратные связи об исполнении движения от мышечной системы, каждый уровень регуляции, посы­лая команду к мотонейронам спинного мозга, одновременно посы­лает сигнал о команде к другим выше- или нижележащим центрам. Это позволяет программирующему центру своевременно оценивать команды других уровней и в нужный момент производить коррек­цию управления движений.

Стволовые центры регуляции движений представлены нисходя­щими путями, идущими к спинному мозгу. Ретикулоспинальный путь продолговатого моста, спускаясь к мотонейронам спинного мозга, обеспечивает быстрое перераспределение тонуса мышц при стоянии и ходьбе.

Ретикулярные ядра продолговатого мозга получают информацию от рецепторов органа равновесия и от мозжечка. Нисходящие пути

48

Рис.15.7. Главные отделы головного мозга, участвующие в

прямом управлении движениями по нисходящим путям к мотонейронам.

латерального вестибулярного тракта заканчиваются на мотонейронах, иннервирующих разгибатели конечностей. Раздражение латерального вестибулярного ядра повышает тонус мышц разгибателей, создавая условия поддержания позы.

Медиальное вестибулярное ядро обеспечивает движения глаз, со­пряженные с поворотом головы.

Красное ядро среднего мозга при его раздражении приводит к сгибанию конечностей. Причем, мотонейроны мышц сгибателей спинного мозга при раздражении красного ядра возбуждаются, а мотонейроны разгибателей — тормозятся. Следовательно, поскольку возбуждение красного ядра усиливает сгибание конечностей, а раз­дражение вестибулярного ядра усиливает тонус разгибателей, то эти ядра находятся в реципрокных отношениях. Взаимодействие ретику-лоспинального, вестибулярного и красного ядер имеет определенную последовательность.

Начало движения конечности при шагании сопровождается усиле­нием активности нейронов ретикулоспинального пути, идущего к мотонейронам спинного мозга. Тонус мышц сгибателей повышается, разгибателей — снижается. Затем включаются вестибулярные нейро­ны, активирующие мотонейроны мышц разгибателей, которые рас­прямляют конечность и удерживают ее после шага при опоре, про-

49

тиводействуя силе тяжести. В момент отрыва конечности от опоры и начала ее переноса включаются нейроны красного ядра, они координируют работу мотонейронов мышц сгибателей и мотонейро­нов разгибателей (рис. 15.8).

Рис.15.8. Активность одиночных нейронов в двигательных центрах ствола мозга на протяжении цикла перестановки конечности.

1 — до удаления мозжечка, 2 — после удаления; А — ретикупоспинапьный, Б — вестибулярный, В — руброспинальный нейроны.

Регуляция активности указанных трех ядер осуществляется моз­жечком и сенсорной обратной связью от проприорецепторов конеч­ностей. Мозжечок создает общую генерализованную активацию ядер, тонизирует их. Сенсорная активация моделирует мозжечковую, при­урочивает усиление импульсации нейронов к соответствующему мо­менту движения.

Произвольные движения человека регулируются корой головного мозга. Составлены подробные карты локализации в коре пунктов организации движений ног, рук, головы, лица, туловища. Показано, что все поля, соответствующие разным частям тела, перекрещива­ются, но в них имеются участки с наименьшими порогами, т.е. наиболее чувствительные для вызова определенного вида движения.

Управление мотонейронами спинного мозга при произвольных движениях осуществляется прецентральной бороздой коры (поле 4). Это управление частично реализуется через аксоны клеток Беца, образующих кортикоспинальный путь, оканчивающийся на альфа-мотонейронах спинного мозга. Кортикоспинальный (так называемый, пирамидный) путь только на 3% состоит из аксонов клеток Беиа.

50

Остальная часть этого пути начинается от экстрапирамидной коры поля 6, полей 1, 2, 3. Стимуляция этих полей вызывает движения, но они менее точны, чем при стимуляции поля 4. Параллельно с пирамидными путями к мотонейронам спинного мозга идут экстра­пирамидные: ретикуло- , вестибуло- , рубро- , тектоспиналъные пути.

Аксоны пирамидного пути дают коллатерали во всех структурах! ствола мозга, через которые проходят. Следовательно, пирамидный и экстрапирамидный пути образуют взаимные связи.

Реализация произвольных движений с участием перечисленных структур пирамидной и экстрапирамидной систем осуществляется следующим образом. Для начала любого произвольного движения необходимо провести выбор мышц, с помощью которых это движе­ние может быть осуществлено. Этот выбор обусловлен исходной позой, положением конечностей, о чем информируется экстрапира­мидная и проприоцептивная системы, производящие оценку тонуса мускулатуры.

Рис.15.9. Обшая схема системы гамма-мотонейрона.

Мышца содержит несколько сотен двигательных единиц. Мото­нейроны, иннервируюшие одну мышцу (мотонейронный пул), рас­полагаются в нескольких сегментах спинного мозга. Аксоны мото­нейронов и сами мотонейроны не однотипны. Около 30% аксонов являются тонкими волокнами, они по классификации относятся к группе гамма волокон, соответственно, нейроны, которым они при­надлежат, называют гамма-мотонейронами (рис. 15.9).

57

Мышечные веретена имеются во всей скелетной мышце. В каждом мышечном веретене содержится по 2-10 мышечных волокон. В центральной части веретена находится эластичная ядерная сумка, в ней расположены рецепторы, в том числе так называемые аннулос-пинальные рецепторы. Интрафузальные мышечные волокна одним концом крепятся к ядерной сумке, другим — к сухожилию или оболочке экстрафузального волокна.

Рецепторы ядерной сумки раздражаются тремя способами. При сокращении экстрафузальных волокон они уменьшаются, при этом натяжение мышечного вертена также уменьшается. Когда мышца расслабляется, веретено натягивается, удлиняются интрафузальные волокна, они растягивают сумку. Это раздражает расположенные в ней рецепторы. Второй механизм раздражения сумки — сокращение интрафузальных волокон. Третий механизм — внешняя механическая нагрузка на мышцу, удлиняющая ее, одновременно растягивающая ядерную сумку и раздражающая ее рецептор.

От рецепторов ядерной сумки афферентный нерв идет в тот сег­мент, где находится мотонейронный пул длинной мышцы и посы­лает аксоны к экстрафузальным волокнам. Таким образом, экстра-фузальное волокно механически связано с веретеном, а от веретена к экстрафузальному волокну идет нервная связь: рецептор сумки -> афферентный нерв -> сегмент спинного мозга -> альфа-мотоней­рон -> экстрафузальное волокно.

Сокращение экстрафузального волокна ослабляет натяжение ин­трафузальных, а затем уменьшает раздражение рецепторов ядерной сумки. Это снижает поток импульсов от рецепторов в спинной мозг, к мотонейронам экстрафузальных волокон, в результате, последние расслабляются. Расслабление экстрафузальных волокон приводит к натяжению интрафузальных волокон, которые напрягают ядерную сумку, что раздражает ее рецепторы. Последние усиливают возбуж­дение и посылают его к альфа-мотонейронам, которые, в свою очередь, усиливают импульсацию, посылаемую к экстрафузальным волокнам, в результате, последние сокращаются, ослабляя натяжение интрафузальных волокон.

Такой механизм взаимодействия рецепторной и экстрафузальной систем, в принципе, постоянно мешал бы движению. Однако, в норме положение конечностей постоянно меняется. Реализация этих движений обусловлена повышением тонуса мышц сгибателей, а за­тем — их расслаблением. Для повышения тонуса мышц на интра­фузальные мышечные волокна поступают импульсы, натягивается ядерная сумка, рецептор возбуждается, но конечность остается не­подвижной, т.к. движение конечности сокращением интрафузальных волокон вызвать невозможно. От рецепторов сигнал через спинной мозг, альфа-мотонейрон, достигает экстрафузального волокна, мышца сокращается и возникает движение. При этом ослабляется натяже­ние сумки, а рецептор снижает свою импульсацию к альфа-клеткам. В итоге, конечность принимает новое положение, которое сохраня­ется, пока не изменится активность на входе интрафузальной сис­темы.

52

Обратную связь от интрафузальных волокон к экстрафузальным мотонейронам иллюстрирует сухожильный коленный рефлекс. При нанесении удара по сухожилию подколенной чашечки мышца натя­гивается, рецепторы ее веретен раздражаются и посылают возбуж­дение к мотонейронному пулу экстензоров, что и вызывает сокра­щение мышцы.

Интрафузальные нейроны, интрафузальные волокна и обратная связь от последних являются решающими в организации позных рефлексов типа Магнуса-Клейна. При этих рефлексах, когда голова животного отводится назад — передние конечности разгибаются, задние —сгибаются. При наклоне головы вперед — передние конеч­ности сгибаются, задние — разгибаются. При повороте головы про­исходит разгибание конечностей на стороне, куда повернута голова и сгибание конечностей на противоположной. Эти рефлексы сохра­няются даже у децеребрированного животного, что свидетельствует о их реализации на уровне спинного мозга.

Точно также, за счет воздействия на интрафузальные волокна запускаются рефлексы отдергивания при болевых раздражениях, че-сательный рефлекс, произвольные двигательные реакции.

Параллельно с механизмом регуляции движений через интрафу-зальную систему сушествует система регуляции, которая запускается аппаратами Гольджи — рецепторов сухожилий. Сигнал от этих ре­цепторов тормозит активность мотонейронного пула, когда натяже­ние сухожилий становится чрезвычайно сильным. Эта рецепторная система защищает мышцу от перенапряжений.

Практически во всех случаях, когда начинается движение, возни­кает конкуренция между мышцами сгибателями и мышцами разги­бателями. Исходя из того, что при движении эти функционально разные мышцы находятся в реципрокных отношениях, возникает проблема управления этой реципрокностью. Если бы действовал только механизм интрафузальной активации, которая возникает при расслаблении мышцы, то происходило бы следующее.

Сокращение мышц разгибателей должно было бы сопровождаться расслаблением сгибателей. Но расслабление мышц сгибателей будет натягивать в веретене интрафузальные волокна, это приведет к раздражению рецепторов ядерной сумки, от рецепторов сигнал пой­дет к экстрафузальным мотонейронам, а они должны были бы воз­будить экстрафузальные волокна мышц сгибателей. Но этого не происходит, так как возбуждение экстрафузального нейронного пула разгибателей приводит к реципрокному торможению интра- и экстрафузального нейронных пулов мышц сгибателей. В результате, импульсация к этим нейронам от интрафузальных волокон мышц сгибателей при их расслаблении оказывается не эффективной.

Реализация рассмотренного вида торможения осуществляется через промежуточные тормозные нейронные клетки Реншоу. Аксон каж­дого мотонейрона, перед тем как выйти из спинного мозга, дает коллатерали, заканчивающиеся на тормозных клетках Реншоу. Пос­ледние посылают аксон на клетки тех мотонейронов, которые при­слали к нему свои коллатерали и на клетки, находящиеся с ними

53

в реципрокных отношениях. Так формируется отрицательная обрат­ная тормозная связь или возвратное торможение. Спинальный уро­вень регуляции моторики находится в зависимости от вышележащих структур центральной нервной системы. Эта зависимость определя­ется пирамидной и экстрапирамидной системами.

Аксоны нейронов моторной коры идут в составе внутренней кап­сулы, затем в мост. 80% этих аксонов перекрещиваются на уровне продолговатого мозга и идут к вставочным нейронам задних рогов. 20% аксонов пирамидного тракта, неперекрещиваясь, спускаются к мотонейронным пулам, преимущественно заканчиваясь на промеж­уточных нейронах этих пулов.

Стимуляция моторной коры, и особенно вторичной моторной зоны, вызывает целостное движение, а не подергивание отдельных мышц. Повреждения моторной коры пирамидного тракта у человека, возникающие в результате травм, кровоизлияний, приводят к потере мышечного тонуса (вялый паралич), утрачивается способность вы­полнять некоторые виды движений, хотя мышцы могут участвовать в других движениях. Например, при кровоизлиянии в определенную зону коры больной не может согнуть отдельно палец, но может сжимать и разжимать кулак.

Повреждение двигательной коры за счет утраты тормозного вли­яния на экстрапирамидную систему, на спинальные рефлексы вы­зывает при восстановлении функций нижележащих структур нару­шения в виде гиперрефлексии, гипертонуса мышц, т.е. после вялого паралича развивается спастический.