2. Инфекция -

Совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов.

Инфекционный процесс - взаимоотношения между макро- и микроорганизмами в виде адаптационных и патологических процессов в организме.

Инфекционная болезнь - выраженная форма инфекционного процесса.

Симбиоз (сожительство) - взаимоотношения микро- и макроорганизмов.

Формы симбиоза:

Мутуализм - взаимовыгодные отношения (нормальная микрофлора).

Комменсализм - выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя вреда другому. При любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (условно-патогенные микробы - комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм - микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося вред хозяину. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

Этапы инфекционного процесса:

1. Адгезия - прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2. Колонизация - закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3. Размножение - увеличение количества, мультипликация.

4. Пенетрация - проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5. Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

Инфекционный процесс:

По длительности:

Острая циклическая инфекция заканчивается удалением возбудителя или смертью больного. При хронической инфекции возбудитель сохраняется в организме (персистенция). Механизмы для персистенции: Внутриклеточная локализация (укрываются в клетке); переход в не имеющие клеточной стенки L- формы; АГ мимикрия (совпадение по химическому составу АГ детерминант микроба и клеток хозяина ); укрытие в локальных очагах и забарьерных органах (головной мозг). Факторы персистенции для вирусов: Интеграция генома вируса с хромосомой клетки-мишени; недоступность действию АТ; наличие дефектных вирусных частиц; слабая индукция иммунного ответа. Персистенция в организме и периодическая смена хозяина - механизмы поддержания микробных популяций.

По степени распространения:

Локальный - возбудитель сосредоточен в определенном очаге, не выходя за его пределы, что сдерживает механизмы защиты. Если микроорганизм способен распространяться по организму, возникает генерализованный процесс. Пути распространения - лимфогенный (по лимфатической системе) и гематогенный (по кровяным сосудам).

По выраженности:

Манифестный (ярко выраженный) - инфекционная болезнь - типичная, атипичная, хроническая. Инаппарантный (бессимптомный) - характерен для латентной инфекции. Размножение возбудителя в организме не сопровождается клиническими проявлениями, а только иммунными реакциями.

Инфекционные заболевания отличаются от соматических: Наличием возбудителя, заразностью, цикличностью течения.

3. Коклюш.

Коклюш - возбудитель Bordetella pertussis. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля. Антропоноз.

Таксономия: Отдел Gracilicutes род Bordetella.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкая овоидная грам- палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства: Строгий аэроб. Оптимальная t культивирования 37С. Медленно растет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк и лактозу до кислоты без газа.

АГ структура: О-АГ термостабильный продоспецифический. 14 поверхностных термолабильных капсульных К-АГ. Имеет 6 сероваров. К-АГ выявляют в РА.

Факторы патогенности: Термостабильный эндотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий участвуют гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.

Резистентность: Разрушается под действием дезинфектантов.

Эпидемиология: Источник - больные. Путь передачи воздушно-капельный.

Патогенез: Неинвазивные микробы. Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Адсорбируются на ресничках эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель.

Клиника: Инкубационный период 2-14 дн. Недомогание, невысокая t тела, кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты.

Иммунитет: Стойкий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (АТ против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis - паракоклюш).

Микробиологическая диагностика. Материал - слизь из верхних дыхательных путей, используют метод кашлевых пластинок (во время приступа кашля ко рту подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод - бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя - РА на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева. Серологический метод - обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

Лечение: Антимикробные препараты - эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах применяют нормальный человеческий Ig.

Профилактика: Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. В ее состав входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсул АГ.

--

Б46