1. Классификация вирусов.

В основу классификации вирусов положены категории:

• тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;

• размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;

• наличие суперкапсида;

• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

• место размножения в клетке;

• антигенные свойства.

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом и отрицательным (минус-нить РНК). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК), минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.

Вирусы (царство Vara) - мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они - автономные генетические структуры. Отличаются особым - разобщенным способом размножения: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы.

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов: палочковидные (вирус табачной мозаики), пулевидные (вирус бешенства), сферические (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидные (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы:

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц - капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирусинфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы. Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок.

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, кубический или сложный тип симметрии. Кубический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (у вируса гриппа).

2. Современные теории иммуногенеза.

Инструктивные теории предусматривают образование комплементарных антигенным структурам АТ путем видоизменения синтезируемых в рибосомах полипептидов в результате непосредственного контакта с ними АГ (теория прямой матрицы Гауровица-Полинга) или путем стойкого изменения генотипа клеток-предшественниц антителопродуцентов (теория непрямой матрицы Берне-та-Феннера). Селективные теории предусматривают отбор комплементарных АГ молекул нормальных АТ с последующей передачей иммунного комплекса через фагоцитов продуцентам АТ (теория естественной селекции Иерне) или иммунокомпетентных клеток, обладающих соответствующими рецепторами, которые пролиферируют в клоны плазматических клеток, образующих гомологичные АТ (клонально-селекционная теория Бернета).

Иммуннопоэз основан на функционировании Т- и В-лимфоцитов, которые кооперативно взаимодействуют между собой и с макрофагами. Развитие иммунных реакций начинается с распознавания АГ. Т-хелперы и эффекторы гиперчувствительности замедленного типа реагируют на комплекс носителя АГ (а не гаптена) с белком 1а, образование которого кодируется генами иммунного ответа. Т-киллеры лизируют измененные клетки организма на поверхности которых АГ образуют комплекс с белками, кодируемыми генами гистосовместимости. При этом генотип взаимодействующих клеток-мишеней, Т-, В- и А-клеток должен быть идентичным. В таком случае Т-лимфоциты при помощи рецепторов для Fc-фрагментов Ig воспринимают модифицированный АГ макрофагов, дополнительно усиливают его la-белком и передают В-лимфоцитам. Последние, получив дополнительный митогенный сигнал от иммунного комплекса, присоединенного при помощи рецептора для СЗ, начинают пролиферировать и трансформироваться в клоны плазматических клеток. Процессы бласттрансформации начинаются в результате активации аденилциклазы и образования циклического аденилмонофосфата (ц-АМФ).