- •1. Классификация микробов.
- •3. Стафилококки.
- •1. Микробиология и иммунология в современной медицине.
- •2. Антигены и их свойства
- •3. Стрептококки.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Внутрибольничные инфекции. Клиническая микробиология.
- •3. Гонококки.
- •1. Классификация вирусов.
- •2. Современные теории иммуногенеза.
- •3. Менингококки.
- •1. Работы л.Пастера, р.Коха.
- •2. Механизмы и факторы противовирусной защиты.
- •3. Сифилис.
- •1. Работы р. Коха.
- •2. Антитела.
- •3. Пикорнавирусы. Полиомиелит. Коксаки и echo.
- •1. Мечников.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Флавивирусы.
- •1. Мечников и др.
- •2. Местный иммунитет.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •3. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •1. Открытие вирусов ивановским.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Бруцеллёз.
- •1. Методы выделения чистых культур бактерий.
- •2. Расстройства иммунной системы.
- •3. Грипп
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •2. Профилактика инфекционных заболеваний.
- •3. Гепатиты а и е.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Дифтерия.
- •1. Методы микроскопии.
- •2. Реакция нейтрализации вирусов.
- •3. Ботулизм.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Реакция антиген - антитело.
- •3. Туляремия.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Серотерапия.
- •3. Возбудители орви. Аденовирусы.
- •1. Морфология фагов.
- •2. Иммунологическая память и толерантность.
- •3. Парамиксовирусы.
- •1. Микрофлора.
- •3. Холера.
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Антитела.
- •3. Анаэробная инфекция.
- •1. Распространение фагов. Лизогения.
- •2. Реакция агглютинации.
- •3. Спирохеты: борелии, лептоспиры.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Неспецифические факторы защиты.
- •3. Бешенство.
- •1. Рост и размножение бактерий.
- •2. Роль окружающей среды в инфекционном процессе.
- •3. Сибирская язва -
- •1. Плазмиды.
- •2. Иммунитет.
- •3. Столбняк.
- •1. Культивирование вирусов.
- •2. Формы инфекции.
- •3. Шигеллёз.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Легионелы -
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Вирусная инфекция.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Стрептококки пневмонии.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Campylobacter и helicobacter.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Аг бактериальной клетки.
- •1. Взаимодействие клетки и вируса. Репродукция вируса.
- •2. Комплимент.
- •3. Иерсинеоз.
- •1. Распространение микроорганизмов. Микробиоценоз.
- •2. Токсины, анатоксины, антигены микроорганизмов.
- •3. Эшерихиоз.
- •1. Морфология грибов.
- •3. Сыпной тиф. Болезнь брилла-цинсера.
- •1. Антибиотики -
- •2. Вакцины.
- •3. Вирус простого герпеса (впг) -
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Реакция связывания комплемента (рск) -
- •3. Сальмонеллы.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Полимеразная цепная реакция (пцр) -
- •3. Боррелиоз.
- •1. Антибиотики -
- •2. Реакция преципитации (рп) -
- •3. Онкогенные вирусы.
- •1. Ферменты бактерий.
- •2. Инфекция -
- •3. Хламидиоз -
- •1. Идентификация вируса -
- •2. Мечников о фагоцитозе.
- •3. Геморрагическая лихорадка.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Клебсиелла.
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Буньявирусы.
- •1. Бактериофаги. В медицине -
- •2. Живые вакцины -
- •3. Гепатиты в, с, d.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Коронавирусы.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Иммунитет.
- •3. Лепра (проказа) -
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •3. Филовирусы. Эбола.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Инфекция -
- •3. Коклюш.
- •1. Микрофлора.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Медленные вирусные инфекции (мви) -
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Дисбактериоз -
- •3. Гемофилы.
2. Реакция связывания комплемента (рск) -
Заключается в том, что при соответствии друг другу АГ и АТ образуют иммунный комплекс, к которому через Fc-фрагмент АТ присоединяется комплемент (С), т.е. происходит связывание комплемента комплексом АГ-АТ. Если комплекс АГ-АТ не образуется, то комплемент остается свободным.
Специфическое взаимодействие АГ и AT сопровождается адсорбцией (связыванием) комплемента. Процесс связывания комплемента не проявляется визуально, Борде и Жангу предложили использовать в качестве индикатора гемолитическую систему (эритроциты барана + гемолитическая сыворотка), которая показывает, фиксирован ли комплемент комплексом АГ-АТ. Если АГ и AT соответствуют друг другу, т.е. образовался иммунный комплекс, то комплемент связывается этим комплексом и гемолиза не происходит. Если AT не соответствует АГ, то комплекс не образуется и комплемент, оставаясь свободным, соединяется со второй системой и вызывает гемолиз.
Компоненты. РСК - сложная серологическая реакция. Для проведения необходимы 5 ингредиентов: АГ, AT и комплемент (первая система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система).
АГ для РСК - культуры убитых микроорганизмов, их лизаты, компоненты бактерий, патологически измененные и нормальные органы, тканевые липиды, вирусы и вирусосодержащие материалы.
Комплемент для РСК - свежая или сухая сыворотка морской свинки.
Механизм. 1 фаза - инкубация смеси, содержащей три компонента АГ+АТ+комплемент; 2 фаза (индикаторная) - выявление в смеси свободного комплемента путем добавления к ней гемолитической системы, состоящей из эритроцитов барана, и гемолитической сыворотки, содержащей АТ к ним. В 1 фазе реакции при образовании комплекса АГ-АТ происходит связывание им комплемента, и тогда во 2 фазе гемолиз сенсибилизированных АТ эритроцитов не произойдет; реакция положительная. Если АГ и АТ не соответствуют друг другу (в исследуемом образце нет АГ или АТ), комплемент остается свободным и во 2 фазе присоединится к комплексу эритроцит - антиэритроцитарное АТ, вызывая гемолиз; реакция отрицательная.
Применение. РСК применяют для диагностики инфекционных болезней (сифилиса - реакция Вассермана).
3. Сальмонеллы.
Группа энтеробактерий. Серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В, С, сальмонеллезов. Патогенные для человека - антропонозы (брюшной тиф, паратифы А,В); патогенные для человека и животных - зоонозы (сальмонеллезы). Два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает 1400 сероваров сальмонелл из 2400.
Морфология: Прямые грам- палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря перитрихиально расположенным жгутикам.
Культуральные и биохимические свойства: Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН - 7,2-7,4, t - 37C. Метаболизм - окислительный и бродильный. Ферментируют глк с образованием кислоты и газа (серотип S.typhi газообразования не вызывает). Не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.
АГ структура: К группе К-АГ относят Vi-АГ (вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О-АГ) Vi-АГ может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О-специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют серологическую классификацию Кауфманна-Уайта.
В соответствии со структурой О-АГ подразделяют на О-группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н-АГ. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении АГ структуры в соответствии со схемой Кауфманна-Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.
Факторы патогенности: 1.Факторы адгезии и колонизации; 2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А, В, способствуя хроническому носительству; 3. Эндотоксин (ЛПС); 4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины; 5. Цитотоксины; 6. Плазмиды вирулентности и R- плазмиды; 7. Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.
Патогенез поражений: Доза, вызывающая клинические проявления - 106 -109 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии (ЖКТ).
Формы сальмонеллезной инфекции: Гастроинтестинальная; генерализованная (тифоподобный и септикопиемический варианты); бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Эпидемиология: Носитель - человек (возбудители брюшного тифа, паратифа А) и животные (остальные серотипы). Источник - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Пути передачи - пищевой, водный, контактный.
Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Материал - испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки. Наибольшая частота положительных результатов при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).
Материал засевают на плотные дифференциально-диагностические среды - высокоселективные (висмут-сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения.
Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н-, Vi-антисыворотки.
Лечение: Антибиотики (левомицетин). Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика применяется в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.
-
-
Б35
