- •1. Классификация микробов.
- •3. Стафилококки.
- •1. Микробиология и иммунология в современной медицине.
- •2. Антигены и их свойства
- •3. Стрептококки.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Внутрибольничные инфекции. Клиническая микробиология.
- •3. Гонококки.
- •1. Классификация вирусов.
- •2. Современные теории иммуногенеза.
- •3. Менингококки.
- •1. Работы л.Пастера, р.Коха.
- •2. Механизмы и факторы противовирусной защиты.
- •3. Сифилис.
- •1. Работы р. Коха.
- •2. Антитела.
- •3. Пикорнавирусы. Полиомиелит. Коксаки и echo.
- •1. Мечников.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Флавивирусы.
- •1. Мечников и др.
- •2. Местный иммунитет.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •3. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •1. Открытие вирусов ивановским.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Бруцеллёз.
- •1. Методы выделения чистых культур бактерий.
- •2. Расстройства иммунной системы.
- •3. Грипп
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •2. Профилактика инфекционных заболеваний.
- •3. Гепатиты а и е.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Дифтерия.
- •1. Методы микроскопии.
- •2. Реакция нейтрализации вирусов.
- •3. Ботулизм.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Реакция антиген - антитело.
- •3. Туляремия.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Серотерапия.
- •3. Возбудители орви. Аденовирусы.
- •1. Морфология фагов.
- •2. Иммунологическая память и толерантность.
- •3. Парамиксовирусы.
- •1. Микрофлора.
- •3. Холера.
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Антитела.
- •3. Анаэробная инфекция.
- •1. Распространение фагов. Лизогения.
- •2. Реакция агглютинации.
- •3. Спирохеты: борелии, лептоспиры.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Неспецифические факторы защиты.
- •3. Бешенство.
- •1. Рост и размножение бактерий.
- •2. Роль окружающей среды в инфекционном процессе.
- •3. Сибирская язва -
- •1. Плазмиды.
- •2. Иммунитет.
- •3. Столбняк.
- •1. Культивирование вирусов.
- •2. Формы инфекции.
- •3. Шигеллёз.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Легионелы -
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Вирусная инфекция.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Стрептококки пневмонии.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Campylobacter и helicobacter.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Аг бактериальной клетки.
- •1. Взаимодействие клетки и вируса. Репродукция вируса.
- •2. Комплимент.
- •3. Иерсинеоз.
- •1. Распространение микроорганизмов. Микробиоценоз.
- •2. Токсины, анатоксины, антигены микроорганизмов.
- •3. Эшерихиоз.
- •1. Морфология грибов.
- •3. Сыпной тиф. Болезнь брилла-цинсера.
- •1. Антибиотики -
- •2. Вакцины.
- •3. Вирус простого герпеса (впг) -
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Реакция связывания комплемента (рск) -
- •3. Сальмонеллы.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Полимеразная цепная реакция (пцр) -
- •3. Боррелиоз.
- •1. Антибиотики -
- •2. Реакция преципитации (рп) -
- •3. Онкогенные вирусы.
- •1. Ферменты бактерий.
- •2. Инфекция -
- •3. Хламидиоз -
- •1. Идентификация вируса -
- •2. Мечников о фагоцитозе.
- •3. Геморрагическая лихорадка.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Клебсиелла.
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Буньявирусы.
- •1. Бактериофаги. В медицине -
- •2. Живые вакцины -
- •3. Гепатиты в, с, d.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Коронавирусы.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Иммунитет.
- •3. Лепра (проказа) -
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •3. Филовирусы. Эбола.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Инфекция -
- •3. Коклюш.
- •1. Микрофлора.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Медленные вирусные инфекции (мви) -
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Дисбактериоз -
- •3. Гемофилы.
3. Вирус простого герпеса (впг) -
Вызывает герпетическую инфекцию, характеризующуюся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, и пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Таксономия: Семейство Herpesviridae род Simplexvirus.
Структура: Геном ВПГ кодирует 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия его с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками уклонения (gC, gE, gl).
ВПГ вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.
Культивирование: Применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток (вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями).
АГ структура: Содержит АГ, связанные с внутренними белками, и с гликопротеидами наружной оболочки (основные иммуногены, индуцирущие выработку АТ и клеточный иммунитет). Серотипы: ВПГ-1, ВПГ-2.
Резистентность: Нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология: Источник - больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты; ВПГ-2 - гениталии.
Патогенез: Первичная инфекция. Везикула - проявление ВПГ с дегенерацией эпителиальных клеток. Основа везикулы - многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы вскрывается, и формируется язвочка, которая покрывается струпом с образованием корочки.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. 70-90 % людей пожизненные носители вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника: Инкубационный период 2-12 дн. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях.
Генитальная инфекция - результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела; половой путь заражения.
Иммунитет: Основной иммунитет - клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, и Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических АТ.
Микробиологическая диагностика. Материал - содержимое герпетических везикул, слюна, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговая жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями.
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.
Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных АТ.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН по нарастанию титра АТ больного. ИБ способен выявлять типоспецифические АТ.
При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Лечение: Применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика: Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
-
-
Б34
