1. Взаимодействие клетки и вируса. Репродукция вируса.

Типы взаимодействия вируса с клеткой:

Продуктивный тип - завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип - не завершается образованием новых вирионов, т.к. инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип (вирогения) - характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием.

Репродукция вирусов:

Адсорбция. Прикрепление вирусов к поверхности клетки. Адсорбируется на участках клет мембраны (рецепторах). Природа клет рецепторов - белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды.

Проникновение в клетку. Виропексис или слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят впячивание участка клет мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в разные участки цитоплазмы или ядро клетки.

Раздевание. Удаление защитных вирусных оболочек и освобождение внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. Происходит в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его раздевания. Конечные продукты раздевания - нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая конкурирует с генетической информацией клетки. Дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.

Формирование вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически узнавать друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, солевых и водородных связей.

Выход вирусов из клетки. Взрывной тип - одновременный выход большого количества вирусов. Клетка быстро погибает. Присущ вирусам, не имеющих суперкапсидной оболочки. Тип почкование - присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее.

2. Комплимент.

Фактор гуморального иммунитета, защищающий организм от АГ. Комплемент - сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся в неактивном состоянии и активирующийся при соединении АГ с АТ или при агрегации АГ. В состав комплемента входят 20 взаимодействующих между собой белков, девять из них основные компоненты комплемента (С1, С2, СЗ... С9). Важную роль играют факторы В, D, пропердин. Белки комплемента относятся к глобулинам и отличаются между собой по ряду физико-химических свойств. Они различаются по молекулярной массе, имеют сложный субъединичный состав: Cl-Clq, Clr, Cls; СЗ-СЗа, СЗЬ; С5-С5а, С5b. Компоненты комплемента составляют 5-10% от всех белков крови, часть из них образуют фагоциты.

Функции комплемента: 1. Лизис микробных клеток (цитотоксическое действие); 2. Хемотаксическая активность; 3. Принимает участие в анафилаксии; 4. Фагоцитоз. Комплемент является компонентом иммунологических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и АГ (опухолевых клеток, трансплантата).

Механизм активации комплемента:

Классический путь. Активируется комплексом АГ+АТ. Достаточно участия в связывании АГ одной молекулы IgM или двух молекул IgG. Процесс начинается с присоединения к комплексу АГ+АТ компонента С1, который распадается на субъединицы Clq, Clr и СIs. Далее в реакции участвуют последовательно активированные ранние компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада, т.е. когда одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего. Ранний компонент комплемента С3 активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. На компоненте С5 путем последовательного присоединения поздних компонентов С6, С7, С8, С9 образуется литический или мембраноатакующий комплекс который нарушает целостность мембраны, и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

Альтернативный путь. Проходит без участия АТ. Характерен для защиты от грам- микробов. Каскадная цепная реакция при альтернативном пути начинается с взаимодействия АГ (полисахарида) с протеинами В, D и пропердином с последующей активацией компонента СЗ. Далее по классическому пути, образуется мембраноатакующий комплекс.

Лектиновыи путь. Происходит без участия АТ. Он инициируется маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодействия с остатками маннозы на поверхности микробных клеток катализирует С4. Далее по классическому пути.

В процессе активации комплемента образуются продукты протеолиза его компонентов - субъединицы СЗа и СЗb, С5а и С5b, которые обладают биологической активностью. СЗа и С5а принимают участие в анафилактических реакциях (хемоаттрактантами); СЗb - роль в опсонизации объектов фагоцитоза. Сложная каскадная реакция комплемента происходит с участием ионов Са и Mg.