3. Бешенство.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и АГ свойства: Форма пули, состоит из сердцевины (РНП - рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка, окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает АГ (типоспецифический АГ) и иммуногенными свойствами. АТ к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН. РНП состоит из геномной однонитевой линейной -РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП - группоспецифический АГ; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Вирусы бешенства: дикий - циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный - не патогенный для человека.

Культивирование: Вирус культивируют путем внутримозгового заражения животных (мышей) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие АГ вируса (тела Бабеша-Негри - эозинофильные включения).

Резистентность: Неустойчив - быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, и при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология: Источник - волки, грызуны. Накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (2-10 дней до клинических проявлений). Механизм передачи - контактный при укусах.

Патогенез и клиника: Попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека - от 10 дн до 3 мес. В начале появляются недомогание, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Относительная устойчивость. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку АТ, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика: Обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга; выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша-Негри выявляют окраской по Романовскому-Гимзе. Вирусные АГ в клетках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика: Исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделение вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей.

Лечение: Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика: Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно-профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

-

-

Б22