- •1. Классификация микробов.
- •3. Стафилококки.
- •1. Микробиология и иммунология в современной медицине.
- •2. Антигены и их свойства
- •3. Стрептококки.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Внутрибольничные инфекции. Клиническая микробиология.
- •3. Гонококки.
- •1. Классификация вирусов.
- •2. Современные теории иммуногенеза.
- •3. Менингококки.
- •1. Работы л.Пастера, р.Коха.
- •2. Механизмы и факторы противовирусной защиты.
- •3. Сифилис.
- •1. Работы р. Коха.
- •2. Антитела.
- •3. Пикорнавирусы. Полиомиелит. Коксаки и echo.
- •1. Мечников.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Флавивирусы.
- •1. Мечников и др.
- •2. Местный иммунитет.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •3. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •1. Открытие вирусов ивановским.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Бруцеллёз.
- •1. Методы выделения чистых культур бактерий.
- •2. Расстройства иммунной системы.
- •3. Грипп
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •2. Профилактика инфекционных заболеваний.
- •3. Гепатиты а и е.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Дифтерия.
- •1. Методы микроскопии.
- •2. Реакция нейтрализации вирусов.
- •3. Ботулизм.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Реакция антиген - антитело.
- •3. Туляремия.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Серотерапия.
- •3. Возбудители орви. Аденовирусы.
- •1. Морфология фагов.
- •2. Иммунологическая память и толерантность.
- •3. Парамиксовирусы.
- •1. Микрофлора.
- •3. Холера.
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Антитела.
- •3. Анаэробная инфекция.
- •1. Распространение фагов. Лизогения.
- •2. Реакция агглютинации.
- •3. Спирохеты: борелии, лептоспиры.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Неспецифические факторы защиты.
- •3. Бешенство.
- •1. Рост и размножение бактерий.
- •2. Роль окружающей среды в инфекционном процессе.
- •3. Сибирская язва -
- •1. Плазмиды.
- •2. Иммунитет.
- •3. Столбняк.
- •1. Культивирование вирусов.
- •2. Формы инфекции.
- •3. Шигеллёз.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Легионелы -
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Вирусная инфекция.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Стрептококки пневмонии.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Campylobacter и helicobacter.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Аг бактериальной клетки.
- •1. Взаимодействие клетки и вируса. Репродукция вируса.
- •2. Комплимент.
- •3. Иерсинеоз.
- •1. Распространение микроорганизмов. Микробиоценоз.
- •2. Токсины, анатоксины, антигены микроорганизмов.
- •3. Эшерихиоз.
- •1. Морфология грибов.
- •3. Сыпной тиф. Болезнь брилла-цинсера.
- •1. Антибиотики -
- •2. Вакцины.
- •3. Вирус простого герпеса (впг) -
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Реакция связывания комплемента (рск) -
- •3. Сальмонеллы.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Полимеразная цепная реакция (пцр) -
- •3. Боррелиоз.
- •1. Антибиотики -
- •2. Реакция преципитации (рп) -
- •3. Онкогенные вирусы.
- •1. Ферменты бактерий.
- •2. Инфекция -
- •3. Хламидиоз -
- •1. Идентификация вируса -
- •2. Мечников о фагоцитозе.
- •3. Геморрагическая лихорадка.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Клебсиелла.
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Буньявирусы.
- •1. Бактериофаги. В медицине -
- •2. Живые вакцины -
- •3. Гепатиты в, с, d.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Коронавирусы.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Иммунитет.
- •3. Лепра (проказа) -
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •3. Филовирусы. Эбола.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Инфекция -
- •3. Коклюш.
- •1. Микрофлора.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Медленные вирусные инфекции (мви) -
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Дисбактериоз -
- •3. Гемофилы.
2. Антитела.
Особые специфические глобулины, которые образуются в организме под влиянием АГ. Основным свойством АТ является способность специфически соединяться с АГ, который вызвал их образование, и защищать организм от действия инфекционных агентов. АТ либо нейтрализуют, обезвреживают возбудителей инфекционных заболеваний, либо делают их чувствительными к действию других факторов, например фагоцитов или комплемента. Различают полные, или преципитирующие АТ, которые при взаимодействии с АГ дают видимые иммунологические реакции (агглютинации, преципитации), и неполные, непреципитирующие, или блокирующие АТ, не дающие видимых реакций при соединении с АГ.
По характеру действия на микроорганизмы АТ:
Антимикробные АТ могут склеивать микробы - агглютинины, осаждать белковые молекулы или частички микробов - преципитины, растворять бактерии - лизины, убивать бактерии без заметного изменения их формы - бактерицидные АТ. АТ, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами, или бактериотропинами. Существуют также вирус-нейтрализующие АТ и иммобилизующие АТ, обездвиживающие спирохет. Антитоксические АТ обезвреживают экзотоксины бактерий.
Антиклеточные АТ дифференцируют на гемагглютинины (склеивают эритроциты), гемолизины (растворяют эритроциты) и цитотоксины (умертвляют клетки животных).
Аутоантитела вырабатываются организмом против собственных белков и клеток тканей и органов при изменении химической структуры последних или при освобождении АГ из разрушившихся органов и тканей.
Циркулирующие АТ обнаруживают в сыворотке крови и различных жидкостях организма с помощью иммунологических реакций: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции.
Механизма образования АТ: 1. Наличие естественных АТ в организме является генетически обусловленным, без всякого антигенного раздражения. 2. Нормальные АТ являются обычными иммунными АТ, образовавшимися в ответ на попадание незначительных доз микроорганизма, которые не в состоянии были вызвать заболевание. 3. Выработка нормальных АТ происходит в ответ на имеющиеся общие групповые АГ пищи и микроорганизма.
Химическая природа АТ. АТ связаны с глобулиновой фракцией сывороточных белков. В альбуминах их нет. Нормальные глобулины сыворотки по степени подвижности в геле при прохождении электрического тока делятся на три фракции: а, в, у. АТ в значительной части связаны с у-глобулиновой фракцией, которая увеличивается при заболевании или иммунизации. При отсутствии у человека у-глобулинов (агаммаглобулинемия) АТ не вырабатываются. Активность АТ выявляется также в а- и в-глобулиновых фракциях. В настоящее время иммуноглобулины делят на 5 классов: М, G, А, Е, D, отличающихся между собой по химической структуре и биологической функции.
IgG - самый активный и наиболее важный в развитии иммунитета при заболевании. Он имеет молекулярную массу 160 000, скорость осаждения 7S и содержит до 3% углеводов. В начале заболевания IgG мало, но по мере его развития количество их значительно увеличивается и они выполняют основную защитную функцию.
IgM - макроглобулинами - первыми появляются при развитии плода и после начала заболевания. Молекулярная масса их 900 000. Они содержат до 10% углеводов, имеют скорость осаждения 19S. Естественные, или нормальные АТ являются макроглобулинами.
IgA - важны в защите слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов от проникновения микробов. Они вырабатываются в плазматических клетках, расположенных преимущественно в подслизистом слое этих органов. IgA легко прикрепляются к клеткам и выделяются на поверхность слизистых оболочек.
IgE - реагиновые АТ. Реагины являются причиной возникновения многих аллергических заболеваний, в том числе сенной лихорадки и астмы.
Динамика образования АТ. Количество и длительность сохранения АТ в организме зависят от дозы, кратности и способа введения АГ. При первичном попадании АГ в организм различают две фазы: индуктивную - от момента введения АГ до появления антителообразующих клеток, и продуктивную, которая наступает к концу 1х суток и характеризуется появлением АТ. Количество АТ быстро нарастает к 4му дню и достигает максимального уровня в крови на 7-8й день. Это количество обычно сохраняется в течение 10-15 дней, а затем, к 2-3 мес, уменьшается.
При повторном введении в организм того же АГ индуктивная фаза бывает короче, а продукция АТ - интенсивнее.
