1. Морфология фагов.

Головки фагов состоят из внутреннего содержимого - нуклеиновой кислоты и окружены белковой оболочкой. Отросток состоит из: оболочки, внутреннего стержня с канальцем, базальной пластинки, оканчивающейся выступами и нитевидными структурами. Оболочка состоит из субъединиц белковой природы, собранных в спираль. Вид гофрированной трубки. В верхней части отростка фагов - воротничок.

Фазы взаимодействия фага с бактериальной клеткой.

Адсорбция фага на бактер клетке происходит при соответствии фаговых рецепторов, расположенных на конце отростка, с рецепторами бактер клетки, связанными с клет стенкой. Некоторые фаги адсорбируются на половых ворсинках. На бактериях, лишенных клет стенок (протопласты) нет адсорбции.

Проникновение фага в бактерию происходит путем инъекции нуклеиновой кислоты через канал отростка.

Некоторые фаги вводят свою ДНК без предварительного повреждения клет стенки бактерий, другие - сквозь отверстия которые они пробуравливают в клет стенке с помощью лизоцима содержащегося в их капсиде.

Репликация фаговой нуклеиновой кислоты и синтез фагоспецифических ферментов транскрипции и репликации происходят так же, как и при репродукции других вирусов.

Выход зрелых фагов из бактер клетки происходит путем взрыва, во время которого зараженные бактерии лизируются. Лизис происходит при участии фагового лизоцима.

Адсорбция бактериофага на фагоспецифических рецепторах клетки.

Инъекция фаговой нуклеиновой кислоты в клетку хозяина. Совместная репликация фаговой и бактериальной нуклеиновой кислоты.

Деление клетки. Далее бактериофаг может развиваться по двум моделям: лизогенный либо литический путь.

2. Иммунологическая память и толерантность.

Иммунологическая память (вторичный иммунный ответ) - при повторной встрече с АГ организм формирует быструю иммунную реакцию. Иммунологическая память имеет специфичность к конкретному АГ, распространяется на гуморальное и клеточное звено иммунитета и обусловлена В- и Т-лимфоцитами. Образуется всегда, долго сохраняется.

Механизм формирования: 1. Длительное сохранение АГ в организме (инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы длительное время, сохраняются в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему). 2. В процессе развития в организме продуктивного иммунного ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки (клетки иммунологической памяти). Эти клетки высоко специфичны к конкретной АГ детерминанте и обладают большой продолжительностью жизни (до 10 лет). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения за счет хоминговых рецепторов. Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с АГ по вторичному типу.

Иммунологическая память используется в вакцинации людей для создания напряженного иммунитета. Осуществляют это 2-3-кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями вакцинного препарата - ревакцинациями.

Повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию - криз отторжения.

Иммунологическая толерантность - проявляется отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на АГ в связи с неспособностью его распознавания.

Иммунологическую толерантность толерогены (полисахариды).

Врожденная толерантность - отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные АГ. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты), или путем введения АГ в эмбриональном периоде. Активная толерантность создается путем введения в организм толерогена, который формирует специфическую толерантность. Пассивную толерантность можно вызвать веществами, тормозящими биосинтетическую или пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики).

Степень проявления иммунологической толерантности зависит от свойств макроорганизма и толерогена.

Значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза АГ и продолжительность его воздействия. Высокодозовую толерантность вызывают введением больших количеств высококонцентрированного АГ. Низкодозовая толерантность вызывается малым количеством высокогомогенного молекулярного АГ.

Механизмы толерантности - основу составляют нормальные процессы регуляции иммунной системы. Причины развития иммунологической толерантности:

1. Элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов.

2. Блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток.

3. Быстрая нейтрализация АГ АТ.