- •1. Классификация микробов.
- •3. Стафилококки.
- •1. Микробиология и иммунология в современной медицине.
- •2. Антигены и их свойства
- •3. Стрептококки.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Внутрибольничные инфекции. Клиническая микробиология.
- •3. Гонококки.
- •1. Классификация вирусов.
- •2. Современные теории иммуногенеза.
- •3. Менингококки.
- •1. Работы л.Пастера, р.Коха.
- •2. Механизмы и факторы противовирусной защиты.
- •3. Сифилис.
- •1. Работы р. Коха.
- •2. Антитела.
- •3. Пикорнавирусы. Полиомиелит. Коксаки и echo.
- •1. Мечников.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Флавивирусы.
- •1. Мечников и др.
- •2. Местный иммунитет.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •3. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •1. Открытие вирусов ивановским.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Бруцеллёз.
- •1. Методы выделения чистых культур бактерий.
- •2. Расстройства иммунной системы.
- •3. Грипп
- •1. Структура и химический состав бактериальной клетки.
- •2. Профилактика инфекционных заболеваний.
- •3. Гепатиты а и е.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг.
- •3. Дифтерия.
- •1. Методы микроскопии.
- •2. Реакция нейтрализации вирусов.
- •3. Ботулизм.
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •2. Реакция антиген - антитело.
- •3. Туляремия.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Серотерапия.
- •3. Возбудители орви. Аденовирусы.
- •1. Морфология фагов.
- •2. Иммунологическая память и толерантность.
- •3. Парамиксовирусы.
- •1. Микрофлора.
- •3. Холера.
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Антитела.
- •3. Анаэробная инфекция.
- •1. Распространение фагов. Лизогения.
- •2. Реакция агглютинации.
- •3. Спирохеты: борелии, лептоспиры.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Неспецифические факторы защиты.
- •3. Бешенство.
- •1. Рост и размножение бактерий.
- •2. Роль окружающей среды в инфекционном процессе.
- •3. Сибирская язва -
- •1. Плазмиды.
- •2. Иммунитет.
- •3. Столбняк.
- •1. Культивирование вирусов.
- •2. Формы инфекции.
- •3. Шигеллёз.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Легионелы -
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Вирусная инфекция.
- •3. Туберкулёз.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Стрептококки пневмонии.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Инфекция -
- •3. Campylobacter и helicobacter.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Аг бактериальной клетки.
- •1. Взаимодействие клетки и вируса. Репродукция вируса.
- •2. Комплимент.
- •3. Иерсинеоз.
- •1. Распространение микроорганизмов. Микробиоценоз.
- •2. Токсины, анатоксины, антигены микроорганизмов.
- •3. Эшерихиоз.
- •1. Морфология грибов.
- •3. Сыпной тиф. Болезнь брилла-цинсера.
- •1. Антибиотики -
- •2. Вакцины.
- •3. Вирус простого герпеса (впг) -
- •1. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
- •2. Реакция связывания комплемента (рск) -
- •3. Сальмонеллы.
- •1. Физические и химические действия на клетку.
- •2. Полимеразная цепная реакция (пцр) -
- •3. Боррелиоз.
- •1. Антибиотики -
- •2. Реакция преципитации (рп) -
- •3. Онкогенные вирусы.
- •1. Ферменты бактерий.
- •2. Инфекция -
- •3. Хламидиоз -
- •1. Идентификация вируса -
- •2. Мечников о фагоцитозе.
- •3. Геморрагическая лихорадка.
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Иммунный статус.
- •3. Клебсиелла.
- •1. Санитарно-микробиологическоие исследование воды, воздуха.
- •2. Клетки иммунной системы.
- •3. Буньявирусы.
- •1. Бактериофаги. В медицине -
- •2. Живые вакцины -
- •3. Гепатиты в, с, d.
- •1. Биологическое окисление.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Коронавирусы.
- •1. Рикетсии и хламидии. Микоплазмы.
- •2. Иммунитет.
- •3. Лепра (проказа) -
- •1. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски.
- •3. Филовирусы. Эбола.
- •1. Химиотерапия.
- •2. Инфекция -
- •3. Коклюш.
- •1. Микрофлора.
- •2. Препараты из иммуноглобулинов (Ig).
- •3. Медленные вирусные инфекции (мви) -
- •1. Культивирование бактерий. Питательные среды.
- •2. Дисбактериоз -
- •3. Гемофилы.
1. Работы р. Коха.
Основные этапы развития микробиологии и имунологии.
Историю развития микры можно разделить на пять этапов: эвристический, морфологический, физиологический, иммунологический и молекулярно-генетический.
Кох. Физиологический период в развитии микры связан с именем немецкого ученого Коха, которому принадлежит разработка методов получения чистых культур бактерий, окраски бактерий при микроскопии, микрофотографии. Известна также сформулированная Кохом триада Коха, которой до сих пор пользуются при установлении возбудителя болезни.
2. Антитела.
Особые специфические глобулины, которые образуются в организме под влиянием АГ. Основным свойством АТ является способность специфически соединяться с АГ, который вызвал их образование, и защищать организм от действия инфекционных агентов. АТ либо нейтрализуют, обезвреживают возбудителей инфекционных заболеваний, либо делают их чувствительными к действию других факторов, например фагоцитов или комплемента. Различают полные, или преципитирующие АТ, которые при взаимодействии с АГ дают видимые иммунологические реакции (агглютинации, преципитации), и неполные, непреципитирующие, или блокирующие АТ, не дающие видимых реакций при соединении с АГ.
По характеру действия на микроорганизмы АТ:
Антимикробные АТ могут склеивать микробы - агглютинины, осаждать белковые молекулы или частички микробов - преципитины, растворять бактерии - лизины, убивать бактерии без заметного изменения их формы - бактерицидные АТ. АТ, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами, или бактериотропинами. Существуют также вирус-нейтрализующие АТ и иммобилизующие АТ, обездвиживающие спирохет. Антитоксические АТ обезвреживают экзотоксины бактерий.
Антиклеточные АТ дифференцируют на гемагглютинины (склеивают эритроциты), гемолизины (растворяют эритроциты) и цитотоксины (умертвляют клетки животных).
Аутоантитела вырабатываются организмом против собственных белков и клеток тканей и органов при изменении химической структуры последних или при освобождении АГ из разрушившихся органов и тканей.
Циркулирующие АТ обнаруживают в сыворотке крови и различных жидкостях организма с помощью иммунологических реакций: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции.
Механизма образования АТ: 1. Наличие естественных АТ в организме является генетически обусловленным, без всякого антигенного раздражения. 2. Нормальные АТ являются обычными иммунными АТ, образовавшимися в ответ на попадание незначительных доз микроорганизма, которые не в состоянии были вызвать заболевание. 3. Выработка нормальных АТ происходит в ответ на имеющиеся общие групповые АГ пищи и микроорганизма.
Химическая природа АТ. АТ связаны с глобулиновой фракцией сывороточных белков. В альбуминах их нет. Нормальные глобулины сыворотки по степени подвижности в геле при прохождении электрического тока делятся на три фракции: а, в, у. АТ в значительной части связаны с у-глобулиновой фракцией, которая увеличивается при заболевании или иммунизации. При отсутствии у человека у-глобулинов (агаммаглобулинемия) АТ не вырабатываются. Активность АТ выявляется также в а- и в-глобулиновых фракциях. В настоящее время иммуноглобулины делят на 5 классов: М, G, А, Е, D, отличающихся между собой по химической структуре и биологической функции.
IgG - самый активный и наиболее важный в развитии иммунитета при заболевании. Он имеет молекулярную массу 160 000, скорость осаждения 7S и содержит до 3% углеводов. В начале заболевания IgG мало, но по мере его развития количество их значительно увеличивается и они выполняют основную защитную функцию.
IgM - макроглобулинами - первыми появляются при развитии плода и после начала заболевания. Молекулярная масса их 900 000. Они содержат до 10% углеводов, имеют скорость осаждения 19S. Естественные, или нормальные АТ являются макроглобулинами.
IgA - важны в защите слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов от проникновения микробов. Они вырабатываются в плазматических клетках, расположенных преимущественно в подслизистом слое этих органов. IgA легко прикрепляются к клеткам и выделяются на поверхность слизистых оболочек.
IgE - реагиновые АТ. Реагины являются причиной возникновения многих аллергических заболеваний, в том числе сенной лихорадки и астмы.
Динамика образования АТ. Количество и длительность сохранения АТ в организме зависят от дозы, кратности и способа введения АГ. При первичном попадании АГ в организм различают две фазы: индуктивную - от момента введения АГ до появления антителообразующих клеток, и продуктивную, которая наступает к концу 1х суток и характеризуется появлением АТ. Количество АТ быстро нарастает к 4му дню и достигает максимального уровня в крови на 7-8й день. Это количество обычно сохраняется в течение 10-15 дней, а затем, к 2-3 мес, уменьшается.
При повторном введении в организм того же АГ индуктивная фаза бывает короче, а продукция АТ - интенсивнее.
