Б01

1. Классификация микробов.

Микробы (бактерии, грибы, простейшие, вирусы), систематизированы по их сходству, различиям и взаимоотношениям между собой. Три части систематики: классификация, таксономия, идентификация. В основу таксономии микроорганизмов положены их морфологические, физиологические, биохимические и молекулярно-биологические свойства. Таксономические категории: царство, подцарство, отдел, класс, порядок, семейство, род, вид, подвид. В рамках таксономической категории выделяют таксоны - группы организмов, объединенные по определенным однородным свойствам.

Доклеточные формы (вирусы - царство Vira), клеточные (бактерии, архебактерии, грибы, простейшие). Различают 3 домена:

+ Bacteria - прокариоты, представленные настоящими бактериями (эубактериями);

+ Archaea - прокариоты, представленные архебактериями;

+ Eukarya - эукариоты, клетки имеют ядро с ядерной оболочкой и ядрышком, цитоплазма состоит из - митохондрий, аппарата Гольджи. Eukarya включает: царство Fungi (грибы); царство животных Animalia (прстейшие - подцарство Protozoa); царство растений Plante. Домены включают царства, типы, классы, порядки, семейства, роды, виды.

Вид - совокупность особей, объединенных по близким свойствам, но отличающихся от других представителей рода.

Чистая культура - совокупность однородных микроорганизмов, выделенных на питательной среде, характеризующихся сходными морфологическими, тинкториальными (отношение к красителям), культуральными, биохимическими и антигенными свойствами.

Штамм - чистая культура микроорганизмов, выделенных из определенного источника и отличающихся от других представителей вида. Штамм - более узкое понятие, чем вид или подвид.

2. ГНТ.

ГНТ - гиперчувствительность, обусловленная АТ (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается сразу после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

К ГНТ относятся типы реакций гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу):

I тип - анафилактический, действие IgE. При первичном контакте с АГ образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный АГ перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина. Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Клиника: Атопия - наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-АТ к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих АТ на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; заканчивается смертью. Крапивница - увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма - воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип - цитотоксический, действие IgG, IgM. АГ, расположенный на клетке узнается АТ классов IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-АГ-АТ происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Ко II типу близки антирецепторные реакции (IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные АТ (АТ против рецепторов к гормонам).

Клиника: Аутоиммунные болезни (появление аутоантител к АГ собственных тканей): злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, инсулинозависимый диабет II типа.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают АТ против Rh-АГ эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением АТ против лекарства - гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот АГ.

III тип - иммунокомплексный, образование иммунного комплекса IgG, IgM с АГ. АТ классов IgG, IgM образуют с растворимыми АГ иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке АГ иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах (структурах, имеющих Fc-рецепторы).

Первичные компоненты III типа - растворимые иммунные комплексы АГ-АТ и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются воспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. Макрофаги вовлекаются на поздних стадиях.

Развивается через 3-10 ч после экспозиции АГ, как в реакции Артюса. АГ может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные инфекции) или эндогенный (системная эритематозная волчанка).

Клиника: Сывороточная болезнь - введение высоких доз АГ (лошадиной противостолбнячной сыворотки). Через 6-7 дней в крови появляются АТ против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным АГ, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении АГ, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися АТ. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением.