Факторы риска неонатальной патологии

Обоснованное прогнозирование неонатальной заболеваемости является наиболее значимой в клиническом отношении задачей массовых патоморфологических исследований последов.

Состояние плода при плацентарной недостаточности во многом зависит от сохранности и возможности реализации компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты. Срыв этих механизмов чаще всего происходит в ходе родовой деятельности, однако при выраженных структурных изменениях в плаценте состояние плода может резко ухудшиться уже по ходу беременности.

Неонатальные осложнения патологии последа в значительной мере зависят от 3-х основных факторов:

1. этиология,

2. тяжесть,

3. давность развития патологических изменений плаценты, плодных оболочек и пуповины.

Отмеченные факторы находят отражение в своеобразии описанных выше морфологических изменений последа и соответствующим образом определяют специфику многих ближайших и отдаленных постнатальных осложнений. В то же время существуют общие (неспецифические) последствия патологии последа, которые не зависят от первоначальной этиологии и регламентируются лишь тяжестью и давностью развития плацентарной недостаточности.

Острая плацентарная недостаточность нередко приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которых обусловлена размерами нефункционирующего участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плацентарного кровообращения до родоразрешения.

Исходом хронической плацентарной недостаточности является замедление роста и развития новорожденного, а также хроническая внутриутробная гипоксия. Длительное нарушение трофики плода сопровождается выраженной в различной степени внутриутробной гипоксией, которая лежит в основе синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР). Верификация ЗВУР осуществляется после родов. Констатация хронической плацентарной недостаточности, которая находит отражение в гипотрофии и хронической гипоксии новорожденного.

Развитие сердца происходит в сложных условиях, требующих функционирования плацентарного круга кровообращения. Во время и после родов расстройства нейрогуморальной регуляции в организме новорожденного нередко усугубляются функциональной недостаточностью миокарда. Нарушения сердечной деятельности новорожденных в раннем неонатальном периоде бывают особенно значимыми при наличии хронической плацентарной гипертензии, обусловленной тяжелыми ОПГ-гестозами. Характерным проявлением гипертензионной формы ХПН является хроническая сердечная недостаточность плода, которая развивается в связи с сосудистой плацентарной гипертензией и сопровождается врожденной кардиомегалией.

Компенсированная стадия: тоногенная гипертрофия ПЖ.

Декомпенсированная стадия: миогенная дилятация ПЖ, эктазия артериального протока и овального окна, гипертрофия стенки ЛЖ, дистальная гипоплазия коронарных сосудов, гипоганглиоз предсердия.

ХНК имеет классические признаки: венозное полнокровие печени, почек, селезенки, гепатоспленомегалия, анасарки и водянка серозных полостей, гипоксические повреждения сократительного аппарата сердца, аритмогенная асистолия. Подобное состояние вызывает долговременную повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, что в условиях хронической гипоксии нередко приводит к метаболическим повреждениям миокарда с развитием острой недостаточности кровообращения, которая может послужить причиной гибели плода во время беременности и в ходе родов, так и в раннем постнатальном периоде. В последнем случае особенно выражены признаки хронической правожелудочковой недостаточности сердечной деятельности, которые можно объединить в синдром плацентарного сердца.

При сохранении жизни младенцев, перенесших хроническую плацентарную гипертензию, остаются различные нарушения кровообращения в виде относительной кардиомегалии, ООО, ОАП. Подобные изменения служат преморбидным фоном для отсроченной патологии и могут быть причиной фибрилляции желудочков сердца и асистолии, выявляемых в наблюдениях синдрома внезапной смерти.

Возникновению хронической недостаточности кровообращения плода (застойное венозное полнокровие внутренних органов, анасарка, водянка серозных полостей) в значительной мере способствует врожденная патология сосудов пуповины в виде аплазии одной из артерий или врожденного варикоза вены.

В.И.П.Факторы риска заболеваний новорожденных, обусловленных инфицированием последа, зависят от пути распространения и стадии развития инфекционного процесса. Наличие признаков экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты, и особенно в пуповине, является объективным показателем вовлечения в инфекционный процесс не только матери, но и плода. Отсюда вытекает ряд патогенетических факторов, представляющих непосредственную угрозу для здоровья и жизни новорожденного. Наибольшее значение имеют:

Наружное бактериальное обсеменение кожных покровов и слизистых оболочек плода может повлечь за собой развитие дерматитов, конъюнктивита, ринита, фарингита, евстахеита, отита, вульвовагинита. Увеличивается опасность инфицирования пупочной ранки с последующим развитием омфалита.

Аспирация инфицированных околоплодных вод применимо к антенатальному периоду и не может быть отнесено к разряду патологических состояний, поскольку легкие плода принимают непосредственное участие в обмене околоплодных вод. Однако появление в составе околоплодной жидкости бактерий или частиц мекония обуславливает высокую вероятность повреждения бронхо-легочных структур с последующим развитием бронхопневмоний, ателектазов, болезни гиалиновых мембран, бронхо-легочной дисплазии. Имеет место высокая корреляционная связь врожденной бронхопневмонии с экссудативным фуникулитом.

Заглатывание инфицированных околоплодных вод может послужить причиной врожденных гастроэнтеритов. Это состояние встречается реже, что обусловлено бактерицидным действием желчных кислот, содержащихся в меконии. В связи с отмеченным обстоятельством преждевременной опорожнение тонкого

кишечника в наблюдениях внутриутробной гипоксии повышает вероятность бактериального воспалительного процесса в тонком кишечнике новорожденного.

Нарушение фильтрационных свойств плодных оболочек при восходящем инфицровании последа является закономерным результатом их диффузного вовлечения в экссудативное воспаление. Основной признак – выраженное многоводие. Иная ситуация складывается, если фильтрация амниотической жидкости и связанное с ней очищение околоплодной среды от мочевины и продуктов жизнедеятельности плода прекращается задолго до родов. В подобных случаях происходит быстрое нарастание концентрации азотистых шлаков в амниотической жидкости, что ведет к развитию уреагидрамнион.

Нарушение пуповинного кровообращения является осложнением экссудативного фуникулита, проявляющегося отеком и дискомплексацией стенки магистральных сосудов, что ведет к нарушению фето-плацентарного кровообращения. Наиболее тяжелые осложнения развиваются при диффузном сосудисто-стромальном фуникулите, когда нередко возникает внутриутробная гибель плода. В субкомпенсированных наблюдениях экссудативного фуникулита основные проявления недостаточности пуповинного кровообращения отмечаются со стороны ЦНС новорожденного в виде симптомов гипоксической энцефалопатии. Обнаружение экссудативного фуникулита у новорожденных следует считать крайне неблагоприятным фактором риска в отношении инфекционных и гипоксических осложнений, и потому является основанием для незамедлительного проведения соответствующего лечения и целенаправленного диспансерного наблюдения.

Г.И.П. Беременную женщину и ее плод можно предохранить от восходящей урогенитальной инфекции, но предупредить гематогенное инфицирование фето-плацентарной системы в условиях современного практического здравоохранения не представляется возможным. Точно также трудно надеяться на успех лечения врожденной цитомегалии, краснухи, токсоплазмоза. В связи с этим прогностическое значение ограниченное и служит основанием лишь для целенаправленного обследования новорожденного и матери.

Степени риска по развитию неонатальной инфекционной патологии

минимальный риск

необильная инфильтрация плодных оболочек

средний риск

сочетание воспалительных изменений оболочек и / или базальной / хориальной пластин с признаками хронической плацентарной недостаточности

высокий риск

воспаление в пуповине, ворсинчатом хорионе

Факторы риска	Изменения последа
Акушерская патология
Субинволюция матки		Серозный хориодецидуит
Послеродовый эндометрит		Серозный мембранит Гнойный мембранит
Нагноение краев операционной раны при кесаревом сечении		Серозный мембранит Гнойный мембранит
Неонатальная патология
Внутриутробная пневмония		Серозный мембранит Гнойный мембранит Экссудативный фуникулит
Антенатальная гипоксическая кардиопатия		ХФПН
Энцефалопатия		Сосудисто-стромальный фуникулит в сочетании с ХФПН
Гематогенная ВУИ		Диссеминированный продуктивный виллузит

Основанием для обсуждения структуры и содержания патологоанатомического диагноза в перинатальном периоде служит ряд существенных моментов:

• онтогенетические особенности развивающегося организма, обладающие высоким потенциалом регенераторных, компенсаторно-приспособительных и защитных реакций;

• прямая зависимость плодов и новорожденных от состояния организма матери и структурно-функциональной полноценности последа;

• относительное многообразие нозологических форм, сочетающихся с врожденными пороками развития и инфекционной патологией;

• широкое распространение инвазивных методов интенсивной терапии в современных родовспомогательных учреждениях;

• нередкое развитие ятрогенных осложнений в ходе акушерских пособий и реанимационных процедур;

• высокая медицинская и социальная значимость объективной информации о структуре и основных причинах перинатальной смертности.

Смерть новорожденного в специализированном родовспомогательном учреждении или перинатальном стационаре наступает в исходе комплекса разнообразных патологических процессов, обусловленных гипоксическими и циркуляторно-метаболическими повреждающими факторами, нередко сочетающихся с проявлениями различной (внутриутробной или постнатальной) инфекционной агрессии и усугубленных осложнениями реанимационной терапии. Разобраться в этом запутанном патогенетическом лабиринте бывает очень сложно и не по силам в связи с кратковременным пребыванием больного ребенка в стационаре, тяжестью состояния, атипическим течением заболевания, наличием сочетанной и фоновой патологии и т.д.

В связи с этим детализированный патологоанатомический диагноз должен иметь следующую структуру:

• основное заболевание (в том числе конкурирующее, фоновое, сочетанное);

• реанимационная патология;

• осложнения основного заболевания;

• сопутствующие заболевания;

• патология последа;

• патология беременности и родов.

Цитата из МКБ-10:

• Стани плоду або новонародженого в рядку “а” можна кодувати рубриками Р05-Р96 або Q00-Q99, тільки один код.

• Стан матері, який зумовив причину смерті плоду (дитини), в рядках “в” і “г” необхідно кодувати рубриками Р00-Р04.

Многие патологоанатомы ошибочно считают, что формулировка патолого-анатомического диагноза должна соответствовать ныне действующей МКБ-10. При этом не учитывается, что патологоанатомический диагноз должен отражать индивидуальные особенности патологии при каждом аутопсийном исследовании и при этом не может быть повторением рубрик МКБ. Следует разграничивать МКБ и международную номенклатуру болезней (МНБ). Ее главная цель – дать каждой нозологической единице одно рекомендованное название, а МКБ – это всего лишь метод обобщения установленных нозологических единиц, основанный на принципе группировки. Таким образом, формулировка патологоанатомического диагноза должна соответствовать МНБ, для этого необходимо изучать и клиническую литературу (неонатология и т.д.).

Перинатальный период начинается с 22-й полной недели внутриутробной жизни плода и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения. При оформлении диагноза у плодов и новорожденных в первую строку свидетельства о смерти выставляют основное заболевание, а в патологоанатомическом диагнозе – первоначальную причину смерти, во вторую строку свидетельства о смерти – все фоновые, сочетанные, сопутствующие заболевания и осложнения (при аутопсии – непосредственную причину смерти).

В тех случаях, когда после аутопсии достоверно установлено прямое влияние патологии матери на патологию плода, она обязательно вносится в диагноз в виде определения этиологии болезни плода или новорожденного. Например, диагнозы «диабетическая фетопатия», «врожденный сифилис», «врожденный токсоплазмоз» являются прямым указанием на диабет или предиабет матери, наличие у матери сифилиса, манифестной или латентной формы токсоплазмоза.

Асфиксия плода и асфиксия новорожденного могут быть отражены в качестве диагноза основного заболевания или осложнения, хотя патогенез их различен. Асфиксия как основное заболевание у плода правомочна только в тех случаях, когда здоровый плод погибает от острых нарушений маточно-плацентарно-плодового кровообращения, например, при отслойке плаценты, оболочечном прикреплении пуповины, истинных узлах пуповины и т.д. Для уточнения времени наступления летального исхода от асфиксии прозектор может добавлять термины «анте- или «интранатальная» (асфиксия).

1. 3-я беременность 33 недели. Роды 1-ые преждевременные, оперативные, двойней

Антенатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие и аутолиз внутренних органов. Мацерация 3 степени.

• Патология матери и последа

• 1. Экстракорпоральное оплодотворение.

• 2. Киста левого яичника. Угроза самоаборта.

• 3.Лапаротомия, кесарево сечение по Гусакову. Висцеролиз. Дренирование брюшной полости.

• 4. Восходящее инфицирование монохориального биамниотического последа: серозный мембранит, экссудативный флебофуникулит пуповины 1-ого плода, аутолиз пуповины 2-ого плода. Хроническая декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность по типу диссоциированного развития котиледонов.

Свид-во о смерти

• а) Антенатальная асфиксия плода Р 20.0

• б) Мацерация 3 степени

• в) Экстракорпоральное оплодотворение Р 00.7

• г) Хроническая плацентарная недостаточность Р 02.2

2. Приведен пример неполной формулировки диагноза, отсутствует степень мацерации, нет заключения о патологии последа.

Р 83.8 уточненные изменения внешнего покрова, специфические для плода и новорожденного. Пункт б) не шифруется.

В) Р 70.1 звучит как «синдром новорожденного от матери, больной диабетом» и должен употребляться как шифровка диабетической фетопатии у живого ребенка. Требования МКБ-10 к шифрам в) и г) в перинатальном свидетельстве о смерти: употребление шифров Р00-Р04.9. Необходима шифровка Р 00.4 (расстройства питания у матери)

Г) Необходим шифр Р 00.2 (инфекционные б-ни у матери).

Д) Полигидрамнион имеет шифр Р 01.3

3. 4-ая беременность 33 недели. 2-ые преждевременные роды в головном предлежании, оперативные, осложненные преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Интранатальная гибель плода.

• Интранатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, мелкоточечные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие внутренних органов.

Патология матери и последа

1. ОРВИ и протеинурия в 20 недель гестации. Умеренное многоводие в 23 недели. Гестационная анемия.

2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты по типу ретроплацентарной гематомы, с крупноочаговыми кровоизлияниями в плодных оболочках и межворсинчатом пространстве с началом формирования крупных сливающихся псевдоинфарктов.

• а) Интранатальная асфиксия плода Р 20.1

• б) Ателектаз легких

• в) Преждевременная отслойка плаценты Р 02.1

• г) Полигидрамнион Р 01.3

В случае асфиксии новорожденного, когда морфологическим субстратом дыхательной недостаточности является то, что мешает акту осуществления самостоятельного внешнего дыхания (пороки развития легких, кровоизлияние в мозг либо пневмопатии), тогда эти виды патологии являются основным заболеванием, а асфиксию регистрируют в качестве смертельного осложнения.

• Пример: (30 минут жизни). Осн.: Тяжелая асфиксия новорожденного: двусторонние кровоизлияния в мозговое вещество надпочечников, крупноочаговые субарахноидальные кровоизлияния гемисфер мозжечка, мелкоточечные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и серозные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Фокально-некротическая энцефалопатия.

• Осл.: Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 1-ой степени. Отек и набухание головного мозга.

• Патология матери и последа:

• 1. Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: анемия 1-ой степени, неспецифический вагинит, ожирение 3 ст.

• 2. Субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Восходящее инфицирование: экссудативный мембранит, экссудативно-фибринозный субхориальный интервиллузит. ППК 0.13 (норма).

• а) Тяжка асфіксія при народженні Р 21.0

• б) Двобічні крововиливи у наднирники

• в) Вагініт P 00.8

• г) Передчасний розрив плідних оболонок

Диагноз при родовых травмах, включенных в блок Р10-15, должен начинаться с указаний на локализацию и характер механических повреждений тканей ребенка (плода), полученных в процессе родового акта: растяжений, разрывов, переломов, вывихов и т.д. Разнообразные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные (субдуральные, внутрижелудочковые), без указаний на подобные повреждения не могут документировать родовую травму и должны трактоваться как осложнения, так как обнаруживаются не только при родовых травмах, но и при асфиксии, врожденных и внутрибольничных инфекциях, пневмопатиях, наследственных и приобретенных геморрагических диатезах, инфузионной гиперосмолярной терапии и др. Сказанное в равной мере относится и к церебральной лейкомаляции (Р91.2), ибо в 96% случаев она возникает в постнатальном периоде. Только неуточненные внутричерепные кровоизлияния и энцефаломаляции могут сыграть роль эквивалента нозологической единицы и в зависимости от танатологической значимости занять соответствующее место в патологоанатомическом диагнозе.

Врожденные пневмонии без признаков генерализации процесса, диагностированные у мертворожденных плодов или в первые 2 суток жизни ребенка, играют роль основного заболевания и кодируются в соответствии с их этиологией рубрикой Р 23. Если воспалительные изменения находят не только в легких, но и в других органах, то диагностируют генерализованную внутриутробную инфекцию.

Пример: Недоношенный 2 суток 8 часов

• Осн.: Двусторонние внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени.

• Конкур.: Синдром дыхательных расстройств: дис- и ателектазы, гиалиновые мембраны.

• Фон.: Недоношенность 30 недель, морфо-функциональная незрелость внутренних органов и головного мозга.

Осл.: Множественные мелкоточечные кровоизлияния во все слизистые и серозные оболочки. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Венозное полнокровие внутренних органов и головного мозга. Отек головного мозга.

Патология матери и последа: 1. Отягощенный акушерско-гинекологический (ОРВИ на 20 неделе беременности, трихомониаз, преэклампсия средней степени тяжести) и соматический (хронический алкоголизм, миокардиодистрофия, хронический гепатит, хронический калькулезный холецистит) анамнез. 2. Плацента с выраженными инволютивно-дистрофическими процессами. Восходящее инфицирование последа: Экссудативный хориоамнионит, хориодецидуит, субхориальный интервиллузит, сосудисто-стромальный фуникулит. Признаки микроотслойки. Декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность.

• а) Внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени Р 52.2

• б) Синдром дыхательных расстройств

• в) Трихомониаз Р 00.2

• г) ОРВИ

Пример: Ребенок 3 дней жизни

• Осн.: Генерализованная внутриутробная инфекция: экссудативно-геморрагическая пневмония, экссудативный межуточный гепатит, экссудативно-десквамативный энтероколит, экссудативный умбилицит, септическая селезенка.

• Сочет.: Постгипоксическая фокально-некротическая энцефалопатия.

• Осл.: Геморрагический синдром: мелкоточечные кровоиз-лияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и сероз-ные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3-й степени. Выраженная паренхиматоз-ная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга.

• Фон.: Переношенность 43 недели: длина оссифицированого участка бедренной кости 83 мм, ядро Беклара диаметром 1.0 см (при норме 0.5-0.6 см для доношенных плодов), ядро окостенения в головке плечевой кости 0.8 см (отсутствует у доношенных плодов). Задержка внутриутробного развития по гипопластическому типу: масса при рождении 2750.0, длина 50.0 см (соответствует 37 неделям гестации).

Патология матери и последа:

• Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: поздняя явка в женскую консультацию, кандидозный вагинит, запоздалые роды, отсутствие передних околоплодных вод, мекониальные задние околоплодные воды, маловодие, двукратное обвитие пуповины вокруг шеи плода, носитель HCV, HbsAg.

• Плацента № 5347-52: хроническая субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность с признаками восхо­дящего инфицирования: гнойный хориоамнионит, субхориальный экссудативно-фибринозный интервиллу­зит, экссудативный фуникулит, серозный базальный децидуит. ППК 0.11 при норме 0.13-0.19.

а) Генералізована внутрішньоутробна інфекція Р 39.8 б) Переношеність в) Олігогідроамніон Р 01.2 г) Двократне обвиття пуповини навколо шиї плоду

Врожденные пороки развития в пре- и перинатальной патологии занимают совершенно особое место по частоте и тяжести поражения. При составлении диагноза в таких случаях следует учитывать следующие моменты:

1. нельзя ограничиваться диагнозом ВПР или множественные ВПР, за этим родовым понятием должна следовать детальная характеристика форм;

2. в случаях множественных ВПР необходимо установить, не укладывается ли совокупность обнаруженных пороков в тот или иной синдром.

ВПР, несовместимые с жизнью, множественные ВПР, а также ВПР, приведшие к смертельным осложнениям, являются ведущей патологией и выносятся в патологоанатомический диагноз как основное заболевание.

Пример, ребенок 2,5 суток:

• Осн.: Врожденный порок развития сердца: обширный дефект межжелудочковой перегородки (диаметром 1,2 см), агенезия трикуспидального клапана, гипоплазия левого предсердия.

• Конк.: Генерализованная внутриутробная инфекция: двусторонняя экссудативно-геморрагическая пневмония, межуточный экссудативный гепатит, серозно-десквамативный энтероколит, септическая селезенка.

• Осл.: Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3 степени. Венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек головного мозга.

• а) Вроджена вада розвитку серця Q 24.8

• б) Дистелектаз легень

• в) Анемія під час вагітності Р 00.3

• Плацента на исследование не доставлена

Пример, ребенок 6 суток:

• Осн.: Врожденный порок развития: удлиненная брыжейка тонкой кишки. Операция № 52 от 12.07.10: лапаротомия, ликвидация заворота, санация и дренирование брюшной полости.

• Осл.: Заворот тощей и подвздошной кишки с развитием тромбоза, субтотального геморрагического некроза с множественными перфорациями. Фибринозно-гнойный перитонит с геморрагическим компонентом (30 мл красноватой мутной жидкости с зеленовато-красноватыми рыхлыми хлопьями в брюшной полости). Сепсис, септицемическая форма: очаговая экссудативная интерстициальная пневмония, очаговый межуточный экссудативный гепатит. Геморрагический синдром: мелкоочаговые кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку, в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация тимуса 5 степени. Венозное полнокровие и выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга. Фон.: Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери.

Патология матери и последа:

• 1. Отягощенный акушерско-соматический анамнез: не состояла на учете в женской консультации, носитель ВИЧ, хроническая венозная недостаточность, трофические язвы голени, окклюзия подвздошных вен с двух сторон.

• 2. Зрелая плацента с компенсаторно-приспособительными и инволютивно-дистрофическими изменениями.

а) Вроджена вада фіксації кишечника Q 43.3 б) Некроз тонкої кишки в) Не обстежена під час вагітності P 00.9 г) Кесарів розтин

20