Важнейшей задачей современного здравоохранения является обеспечение условий для рождения здорового поколения детей, что является залогом социального благополучия и экономического процветания государства. В общей программе медицинского обслуживания беременных женщин, плодов и новорожденных важное значение имеет квалифицированное исследование последов. Однако в связи с отсутствием унифицированного методологического отсутствует программа срочных исследований и допускается различное толкование стереотипных изменений.

Цель исследования:

1. Выявление причин анте-, интра-, перинатальной и младенческой смертности.

2. Определение ближайших и отдаленных факторов риска акушерской, неонатальной и детской патологии посредством своевременного выявления соответствующих изменений плодных оболочек, плаценты и пуповины.

3. Снижение уровня перинатальной и младенческой заболеваемости, инвалидизации, и смертности, бесплодия, невынашивания беременности.

Доставка материала осуществляется ЛПУ, в котором произошли роды не позднее 10 часов утра. Доставляются последы, рожденные за истекшие сутки. Хранение последов осуществляется при температуре 2-5⁰С. Не допускается замораживание и фиксация последа в формалине или иной фиксирующей жидкости. Каждый послед должен быть промаркирован и упакован в отдельный полиэтиленовый пакет. Одновременно с последом доставляется направление на исследование последа, форма №013-1/о, утвержденная приказом МОЗ Украины от 19.08.2004г. №417. Направление заполняется акушером-гинекологом, принимавшим роды. Последы без маркировки и направления на исследование не принимаются. Ответственность за хранение последа, а также за надлежащее оформление направления имеет руководитель ЛПУ, в котором произошли роды.

Для достижения максимальной клинической эффективности патоморфологических исследований последа, особенно при их массовом характере, требуется строгое соблюдение следующего диагностического алгоритма:

1. Ознакомление с заболеваниями матери, патологией беременности и состоянием новорожденного.

2. Учет срока беременности, способа родоразрешения и патологии родов.

3. Системное изучение плаценты, плодовых оболочек и пуповины.

Плацента является провизорным органом гравидарной системы, который может обеспечить полноценное развитие плода даже у больной женщины в связи с большим запасом компенсаторно-приспособительных реакций. С другой стороны, развитие плацентарной недостаточности, обусловленной, например, инфекционной или иммунной патологией у относительно здоровой женщины может обусловить патологическое состояние плода. При общей оценке состояние «двойной нормы» со стороны матери и последа должно обеспечить нормальное состояние плода при отсутствии каких-либо дополнительных (интранатальных или ятрогенных) повреждающих факторов. И наоборот, состояние «двойной патологии» со стороны матери и последа является высоким фактором риска по развитию ближайших и отдаленных факторов риска неонатальных осложнений.

Таким образом, клиническое благополучие матери вовсе не исключает возможности тяжелой патологии плода. Столь же обманчивым могут быть сведения о нормальном состоянии плода сразу после родов, поскольку в это время он может находиться в скрытом (доклиническом) периоде заболевания. Лишь в случае совпадения болезненного состояния матери и патологии последа заболевание плода становится неизбежным и может быть предупреждено или ослаблено посредством своевременных реанимационных мероприятий.

Варианты взаимоотношения «нормы и патологии»

в системе «мать-плацента-плод»

Мать Плацента Плод

Норма + Норма = норма

Норма + патология = патология/норма

Патология + норма = норма/патология

Патология + патология = патология

Аномалии прикрепления.

Нарушение отслойки плаценты возникает в случае врастания ворсин хориона в стенку матки, которое может быть поверхностным (placenta accrete), интрамуральным (placenta increta) и сквозным (placenta percreta), а также диффузным (полным) и очаговым (частичным).

В основе истинного приращения плаценты к стенке матки лежат 2 основных фактора:

• гипоплазия децидуального слоя базальной пластинки плаценты (определяет площадь приращения),

• угнетение местных иммунных реакций, препятствующих инвазивному росту ворсин хориона (определяет глубину приращения).

Предрасполагающие моменты: мед. аборты, выскабливания п/м, операции кесарева сечения, хронический эндометрит, врожденные пороки, аденомиоз и субмукозные фибромиомы матки, низкое прикрепление плаценты.

Полное приращение плаценты – разрывы плаценты, доходящие до хориальной пластинки с массивными перифокальными кровоизлияниями, частое отделение вместе с маткой.

Частичное приращение менее демонстративно и может быть пропущено при поспешном осмотре плаценты. Оставшаяся в полости матки плацентарная ткань подвергается реактивным изменениям в виде выпадения фибрина, некроза и экссудативного воспаления, что в целом создает картину плацентарного полипа.

Аномалии формы

Нормально развитая плацента имеет округлую или овальную форму, что обусловлено равномерным кровоснабжением стенки матки в области плацентарного ложа. Наиболее значимой аномалией формы является двудолевая плацента, характеризующаяся наличием 2-х долей, разделенных между собой прослойкой плодных оболочек. Часто связана с аномалиями матки (седловидная). Прикрепление пуповины в такой плаценте разное: к большой доле, к меньшей, оболочечное. Иногда есть опасность развития тромбозов магистральных сосудов при воспалительных процессах, с формированием острых расстройств фето-плацентарного кровообращения.

Патология плацентарного ложа

Плацентарное ложе является наиболее информативной областью для патоморфологического изучения патогенеза ОПГ-гестозов. Наиболее демонстративными проявлениями декомпенсированной патологии плацентарного ложа служат центральные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты.

Центральные инфаркты следует отличать от краевых, характерных при доношенной и переношенной беременности, возникают на более ранних стадиях беременности, начиная со 2-ого триместра и имеют выраженную патогенетическую связь с тяжестью и длительностью гестоза, а также с преждевременной отслойкой плаценты.

Причина – прекращение кровообращения в одной или нескольких маточно-плацентарных артериях. Свежие инфаркты – красноватые или красновато-серые, мягкой консистенции. Промежуточные – серые и уплотненные, Старые инфаркты – белые и плотные.

Истинные инфаркты следует дифференцировать с ложными, воспалительными И., а также с межворсинчатыми тромбами. Ложные инфаркты образуются в результате очаговой альтерации трофобласта плаценты, который повреждается фибриноидом. Они множественные, в виде бесформенных белесоватых очагов диаметром 1-2 см, плотной консистенции, располагаются в парабазальной и реже интрамуральной области плаценты (микроскопия).

Воспалительные инфаркты развиваются в связи с крупноочаговыми интервиллузитами и реактивным тромбозом межворсинчатого пространства. Имеют парабазальную локализацию, но бывают и интрамурально в виде различных по консистенции и размерам бесформенных желтоватых очагов.

Межворсинчатые тромбы характерны для тяжелых ОПГ-гестозов и возникают одновременно с инфарктами плаценты. Причиной является кровоизлияние из сосудов ворсин хориона, могут быть очаговые и диффузные, что обуславливает соответственное формирование небольших межворсинчатых тромбов и крупных плацентарных гематом. Их развитию способствует гиперваскуляризация ворсин хориона, бурная родовая деятельность, операции кесарево сечение, ручное отделение последа. При внешнем осмотре тромбы имеют вид небольших округлых темно-красных структур, эластичной консистенции с блестящей поверхностью разреза. Располагаются в толще плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты по своей клинической сущности является патологическим вариантом самостоятельного отделения последа, возникающего до рождения ребенка. Клиническая диагностика преждевременной отслойки плаценты строится на характерных симптомах (боли внизу живота, признаки кровотечения, ригидность матки, интранатальная гипоксия плода и др.) и данных УЗИ. Основные патогенетические факторы: ОПГ-гестозы, восходящее инфицирование плодного пузыря, хронический эндометрит. Маточное кровотечение при частичной отслойке плаценты нередко имеет скрытый характер, т.к. реализуется в виде различных по объему ретроплацентарных гематом.

1. Обширные «кровоизлияния» в межворсинчатое пространство.

2. Гиповаскуляризированные, зрелые промежуточные ворсины (→) с сужением межворсинчатого пространства.

Формулировка диагноза: Острая плацентарная недостаточность в виде ретроплацентарной гематомы (масса сгустка…), фокусы некроза в плодных оболочках, геморрагии...

Прогрессирующая ретроплацентарная гематома может сопровождаться пропитыванием кровью подлежащего миометрия с появлением множественных сливающихся между собой кровоизлияний, которые внешне имеют вид темно-синих пятен (матка Кувелера).

Хроническая фето-плацентарная недостаточность

ХПН – «ишемическая болезнь» плаценты, которая обусловлена нарушением маточно-плацетарного кровообращения и может компенсироваться в определенной мере за счет усиления кроветворной и гемодинамической деятельности плода.

Судя о незрелости ворсин, необходимо точное знание срока гестации исследуемой плаценты.

Взаимоотношение фето-плацетарного и маточно-плацентарного систем кровообращения является определяющим фактором морфогенеза ворсинчатого дерева, при нарушениях которого возникает ХПН. Морфологические разновидности ХПН включают в себя гиперпластический, ангиоспастический, гипопластический, диспластический и инфарктный варианты.

1. Патологическая незрелость плаценты, вариант дифференцированных промежуточных ворсин

2. Сужение артериол с «замуровыванием» ворсин в фибриноид при ХПН фето-плацентарной формы.

Аномалии пуповины

Аномалии длины, прикрепления, формы, пороки магистральных сосудов.

1. Длина. Аномалией является укорочение (менее 40 см) и удлинение (более 80 см). Укорочение может способствовать преждевременной отслойке плаценты в ходе родов, а удлинение – обвитие вокруг частей тела плода, выпадение в ходе родов. Также хроническое нарушение фето-плацентарного кровообращения в связи с запредельным расстоянием транспорта крови по сосудам пупочного канатика. Данную патологию можно ассоциировать и с нарушением извитости пуповины.

2. Прикрепление.

При симметричном расположении плаценты в области дна матки пуповина обычно прикрепляется точно в центре плацентарного ложа. Ассиметричное развитие плаценты с её постепенным смещением на боковую стенку матки сопровождается смещением места прикрепления пуповины, которое последовательно становится парацентральным, краевым, оболочечным.

Парацентральное – вариант нормы.

Краевое – может сопровождаться диспластическими изменениями кровеносного русла и органичением компнсаторно-приспособительных реакций.

Оболочечное – в ходе родов могут возникнуть сдавление, разрыв и тромбоз этих сосудов с явлениями острой недостаточности фето-плацентарного кровообращения.

Особой аномалией является разветвленное прикрепление, при которой сосуды пуповины начинают разветвляться преждевременно, не достигая хориальной пластины плаценты. Эта аномалия может быть связана с длительным натянутым состоянием пуповины в условиях абсолютной и относительной недостаточности длины. Является фактором нарушения фето-плацентарного кровообращения в ходе родов или в связи с восходящим инфицированием околоплодной среды.

3. Форма.

Истинные узлы чаще образуются во втором триместре беременности, когда плод относительно свободно может переменить свою позицию и предлежание. В 3-ем триместре по мере нарастания массы плода возможности его осевых перемещений сводятся до минимума, одновременно нарастает опасность нарушения пуповинного кровообращения в зоне ранее образованных петель и узлов, что в итоге может стать причиной интранатальной гипоксии или антенатальной гибели плода. Патогенетической основой данной патологии служит нарушение перистальтики артерий, а также эктазия просвета и тромбоз вены. Меньшее значение имеет чрезмерное затягивание истинных узлов, так как этому препятствует массивный отек вартонова студня.

4. Аномалии сосудов.

В норме невооруженным глазом видны 3 сосуда - одна вена с обычно заполненным кровью просветом, и 2 спазмированных артерии. Иногда можно видеть 2 или 4 сосуда. В 1-ом случае это аплазия одной из артерий, во втором – удвоение вены.

Аплазия одной артерии пуповины - истинный врожденный порок развития, следует отличать от вторичной облитерации. Сочетается со ЗВУР плода, чаще при многоплодной беременности, при антенатальной гибели плодов с ВПР или аномалиями плаценты(0,63%)

Истинное удвоение вены сочетается с врожденными пороками сердца и др.(5% новорожд.)

Ложные узлы – особая аномалия, в основе которой избыточная извитость сосудов, что ведет к бесформенному очаговому утолщению контуров пуповины. Патологическое значение ложных узлов в том, что они могут нарушать гемодинамику в связи с ослаблением пропульсивного эффекта артерий, а также из-за нередкого варикозного расширения и тромбоза просвета аномальной вены.

Варикозное расширение вены – вторичная сосудистая эктазия, развивающаяся в 3-ем триместре. Является следствием интраплацентарного шунтирования крови в ходе физиологической инволюции плаценты, чаще в результате ХФПН.

Неблагоприятным обстоятельством для плода является преждевременное пересечение пуповины на фоне сохраняющегося фето-плацентарного кровообращения. Объективным морфологическим доказательством пересечения пульсирующей пуповины служит периваскулярное кровоизлияние, которое нередко имеет вид заметной невооруженным взглядом гематомы. В связи с отмеченным обстоятельством в плаценте депонируется фетальная кровь, необходимая новорожденному для перехода к постнатальному (сердечно-легочному) типу кровообращения. В результате у новорожденного возникает относительная гиповолемия, которая может способствовать персистенции фетального типа кровообращения с развитием первичной легочной гипертензии, длительным функционированием артериального протока и овального окна. Кроме этого, возникает опасность развития анемии новорожденного.

Аномалии плодных оболочек

Являются существенной частью фильтрационно-выделительной системы плода, чем обусловлено нередкое сочетание пороков развития оболочек с диспластическими изменениями легких и почек плода.

Нодозный амнион – вторичный патологический процесс, развивается только в 3-ем триместре (связан с выработкой первородной смазки), является следствием маловодия, возникает в связи с гипоплазией легких и почек плода. Нарушает фильтрационные способности плодных оболочек. Это множественные мелкие узелки белесоватого или желтоватого цвета. Микроскопически – скопления тканевого детрита, чешуйчатых элементов.

Амниальные тяжи – фиброзные перемычки, проходят в различном направлении и деформируют полость амниона, сдавливают различные части плода, вызывая их атрофию или ампутацию. Отмеченное обстоятельство послужило основанием для включения тяжей в комплекс ADAM-комплекс (деформация полости амниона, амниальные спайки, увечья плода). Любые патогенные моменты, вызывающие повреждение амниального эпителия, могут повлечь за собой развитие мезенхимальных спаек, которые по мере роста плода будут растягиваться и в конечном итоге превратятся в плотные спайки плодного пузыря. Данную патологию следует рассматривать как отдаленное последствие адгезивного эмбрионального амнионита. Фактором, вызывающим его, является перенесенная матерью в 1-ые месяцы беременности РНК-вирусная инфекция. Сочетание амниотических тяжей с ВПР плода относят к разряду мембранозных проявлений нехромосомных эмбриопатий.

Амниотические кисты – однокамерные полости диаметром до 3-4-х см, заполненные бесцветной жидкостью, выбухают в полость амниотического мешка. По своей патогенетической сущности являются ретенционными, их развитие связано с формированием сращений между амниотической оболочкой и мезодермальной основой. При обнаружении такой кисты необходимо иметь в виду возможность «исчезающего близнеца».

Инфекции

Известны 4 основных пути инфицирования фето-плацентарной системы: восходящий, гематогенный, контактный, нисходящий.

Восходящее распространение урогенитальной инфекции – широкий набор условно-патогенных бактерий (кишечная палочка, фекальные стрептококки, гемолитические стрептококки, золотистый стафилоккок, гонококк, бактероиды, коринебактерии, кампилобактерии, клебсиеллы, синегноная палочка, микоплазмы, хламидии и др., а также дрожжевые грибы рода Кандида. Механизм восходящего распространения вагинальной флоры меняется по ходу беременности. Полость матки в качестве анатомического образования сохраняется до 15-16 недели беременности. В последующем происходит слияние deciduas vera и deciduas capsularis в единый слой децидуальной ткани - deciduas parietalis. В результате этого полостью матки становится полость плодного пузыря! Поэтому, во 2-ом и 3-ем триместрах беременности спазмированный внутренний зев цервикального канала прикрыт сверху плодными оболочками. Развитию синдрома инфицированного околоплодного мешка способствует истмико-цервикальная недостаточность.

Основной путь бактериального обсеменения внутренних органов плода – аспирация и заглатывание инфицированных околоплодных вод. Существенной особенностью патогенеза восх.инф.последа является нарушение фильтрационной способности плодных оболочек, в связи с чем в случае экссудативного мембранита развивается многоводие. Внешний вид плодных оболочек при наличии в них воспалительных изменений зависит от степени выраженности экссудативного процесса. Вначале выражены отек и отслойка амниона, затем оболочки приобретают вид утолщенной желтоватой, мутной пленки студенистой консистенции. В такой ситуации необходима дифференциальная диагностика с прокрашенными меконием плодными оболочками (не будет выраженного отека оболочек и пуповины).

Формулировка диагноза: Восходящее инфицирование последа: гнойный мембранит, экссудативный сосудисто-стромальный фуникулит, экссудативный субхориальный интервиллузит.

Гематогенное инфицирование наиболее характерно при инфицировании системы мать-плацента-плод возбудителями основной группы TORCH-инфекций. Абсолютным условием для осуществления гематогенного инфицирования плаценты и плода появление в крови матери достаточно большого количества возбудителей. Вероятность проникновения инфектов в кровеносное русло плода зависит от иммунитета матери. Ключевым моментом служит развитие воспалительной реакции в строме ворсин хориона. В связи с этим гематогенная ВУИ плода возникает вторично после первоначального этапа инфекционного поражения плаценты.

Формулировка диагноза: Гематогенное инфицирование последа: продуктивно-экссудативный виллузит, фибринозно-слипчивый (фибринозно-экссудативный) интервиллузит.

Нисходящий путь инфицирования теоретически допустим у беременных женщин с очагами активного воспаления в яичниках и маточных трубах. Однако, как правило, в подобных наблюдениях имеются воспалительные процессы в наружных половых органах и в шейке матки, представляющие более реальную опасность.

Контактное инфицирование может развиться в ходе родов, когда новорожденный, а затем плаценты и оболочки соприкасаются с инфицированным содержимым родового канала. Подобным образом у новорожденных возникают конъюнктивиты, вульвовагиниты, дерматиты.

Клинические исходы плацентитов:

• I вариант. Локализация инфекционного агента на уровне плацентарного барьера с рождением здорового доношенного ребенка

• II вариант. Локализация инфекционного агента в пределах последа в сочетании с прогрессирующей плацентарной недостаточностью, что может обусловить гипоксию плода с соответствующей перинатальной патологией.

• III вариант. Распространение инфекционного возбудителя за пределы последа с развитием ВУИ плода, которая может завершиться его антенатальной гибелью или постнатальным прогрессированием заболевания.

• IV вариант. Развитие генерализованной ВУИ, завершается антенатальной гибелью и преждевременными родами.

В послеродовом периоде у родильницы может возникнуть ряд серьёзных акушерских осложнений, которые представляют опасность для их жизни и обладают патогенетической связью с определенными изменениями в плаценте, плодных оболочках и пуповине. В то же время возможность прогнозирования и предупреждения акушерской патологии на основании срочного патоморфологического исследования последа имеет ограниченный характер, так как эта патология нередко развивается в момент родов или сразу после их завершения. Хорошо известна молниеносная картина эмболии околоплодными водами, столь же быстротечны симптомы маточного кровотечения и ДВС-синдрома, а также клинические проявления печеночно-почечной недостаточности, вызванной экламптической комой. В подобных наблюдениях патоморфологическое исследование последа имеет значение в плане оценки индивидуальных патогенетических особенностей выявленных осложнений.

Привлекает внимание возможность прогнозирования плотного прикрепления плаценты и задержки частей последа в полости матки на основании макроскопической констатации дефектов базальной пластины плаценты и микроскопического определения предрасполагающих факторов для развития этой акушерской патологии. Нарушению отторжения плаценты может способствовать также хронический базальный децидуит, который обычно протекает в сочетании с признаками продуктивного виллузита.

Особое место в ряду акушерской патологии занимает послеродовый эндометрит, обусловленный восходящим бактериальным инфицированием последа. Заболевание нередко имеет минимальные клинические проявления в первые сутки после родов, в то же время патогенетические истоки эндометрита достаточно демонстративно отражаются в морфологических признаках экссудативного воспаления, возникающего в ходе родов в плодных оболочках, хориальной пластине плаценты и пуповине. Это позволяет прогнозировать три основные варианта исхода родов в отношении возможности развития акушерского эндометрита.

Первый вариант

В последе не обнаружено никаких морфологических проявлений экссудативного воспаления, что свидетельствует об отсутствии восходящего инфицирования околоплодных вод и бактериального обсеменения плодных оболочек. В подобных наблюдениях послеродовый период, как правило, протекает без инфекционных осложнений. Если при этом отмечаются признаки субинволюции матки и лохиометры, подозрительный в отношении начальной или легкой формы послеродового эндометрита, то они могут быть обусловлены преждевременным отделением последа с помощью каких-либо акушерских манипуляций. В таких случаях в матке остается значительная часть децидуальной оболочки, которая удаляется после родов посредством избыточной экссудативной реакции, обуславливающей «замедленную инволюцию матки». В основе этого ятрогенного по своей сущности патологического процесса лежит асептический серозный децидуит, для лечения которого обычно не требуется значительных клинических усилий.

Отсутствие морфологических признаков восходящего бактериального инфицирования последа имеет определенное катамнестическое значение в наблюдениях кесарева сечения. Если при этом возникают признаки несостоятельности швов на матке, тем более в сочетании с симптомами эндометрита, то имеются основания для обсуждения путей инфицирования оперированной матки, среди которых не исключена возможность нарушения правил асептики и антисептики в ходе оперативного вмешательства.

Второй вариант

В последе обнаружены признаки умеренно выраженного экссудативного воспаления в виде серозного париетального хориодецидуита. Данное обстоятельство свидетельствует о том, что факт восходящего инфицирования околоплодных вод имел место, но концентрация микробов в околоплодной среде и время их патогенного воздействия на плодные оболочки были незначительными. В связи с этим появляется опасность легкой формы послеродового эндометрита, особенно значимая в случае насильственной отделения последа с помощью акушерских манипуляций. Кроме этого, не исключается бактериальное обсеменение травматических повреждений тела матки (в связи с кесаревым сечением), шейки матки (в связи со спонтанным разрывом) и промежности (в связи с перинеотомией или разрывами посредством инфицированных околоплодных вод). Клинические последствия таких осложнений обычно незначительные, лишь в отдельных наблюдениях при повышенной вирулентности инфекционных агентов и отсутствии должной нацеленности медицинского персонала происходит развитие гнойно-септических процессов.

Третий вариант

В последе обнаружены выраженные признаки экссудативного воспаления во всех слоях плодных оболочек с формированием лейкоцитарных скоплений в субамниотическом спонгиозном пространстве, характерных для гнойного мембранита. Подобная морфологическая картина, как правило, сочетается с явлениями экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты и в пуповине, что свидетельствует о прогрессирующем инфекционном процессе в связи с высокой концентрацией микробов в околоплодной среде. Отмеченное обстоятельство обуславливает высокий фактор риска бактериального обсеменения полости матки и развития послеродового эндометрита. В наблюдениях кесарева сечения признаки диффузного гнойного мембранита определяют высокий риск инфицирования и расхождения краев операционной раны со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями, вплоть до ампутации матки и развития септического процесса.