- •1 Сальная и саговая селезенка. Причины. Заболевания, при которых данные процессы наблюдаются.
- •2Гуморальный иммунитет 5 классов антител гуморальный иммунитет
- •3 Ибс. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения и причины смерти. Ишемическая болезнь сердца
- •1Морфогенетические механизмы, лежащие в основе дистрофии.
- •2Определение опухолевого роста. Типы роста опухолей, пути метастазирования.
- •3Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти
- •4Патологическая анатомия силикоза.
- •1Амилоидоз и гиалиноз. Сходство и различия по причинам, условиям возникновения , морфология , исход .
- •2 Формы заживление ран .Слои грануляционной ткани, их морфологическая характеристика
- •3Врожденные заболевания и пороки развития. Роль внутриутробной инфекции и генетических факторов. Понятие о хромосомных болезнях.
- •4 Первично- сморщенная почка. Причины, морфологическая характеристика
- •1Регенерация. Виды, биологическое значение как процесса самовоспроизведения живой материи. Примеры органоспецифической реген
- •2Острое набухание головного мозга. Нижнее верхнее ушемление. Причины, морфологическая характеристика, механизм смерти.
- •3Грипп. Этиология, патогенез, , патологическая анатомия, осложнения. Грипп
- •4Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •1 Доброкачественные опухоли, растущие по типу соединительной ткани.
- •Гипертрофия (гиперплазия).
- •3 Патологическая анатомия постгеморрагической и пернициозной анемий. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- •4. Патологическая анатомия важнейших гельминтозов (эхинококкоз, аскаридоз, цистицеркоз) Эхинококкоз
- •Цистицеркоз
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •4 Патологическая анатомия внелегочного туберкулеза Основные формы и осложнения
4 Первично- сморщенная почка. Причины, морфологическая характеристика
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает структурная перестройка тканей (нефроцирроз). Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др.
В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нозологическую» и вторую – «синдромную.
Патологическая анатомия.
При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение. характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.
№ 45
1Регенерация. Виды, биологическое значение как процесса самовоспроизведения живой материи. Примеры органоспецифической реген
Регенерация (от лат. regeneratio-возрождение) -восстановление (воз-мещение) структурных элементов ткани взамен погибших
различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.
Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани
Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая
Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тка-нях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей
. При не-полной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. смысл неполной регенерации в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани.
О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гиперили гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.