Острый лимфобластный лейкоз.

Лейкозные инфильтраты при этой форме лейкоза состоят из лимфобластов, характерной цитохимической особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена

Лимфобласты относятся к Т-системе лимфопоэза, чем можно объяснить как быстрое расселение бластов в Т-зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки, так и увеличение их размеров одновременно с лейкозной инфильтрацией костного мозга. Выражением прогрессии лейкоза следует считать лимфобластные инфильтраты метастатической природы, появляющиеся за пределами лимфатической ткани. Особенно часто такие инфильтраты встречаются в оболочках и веществе головного и спинного мозга, что называют нейролейкозом.

Острый лимфоблаетный лейкоз хорошо поддается лечению цитостатическими средствами. У 90% детей удается получить стойкую, нередко длительную (5-10 лет) ремиссию. Без терапии течение этой формы, как и других форм острого лейкоза, прогрессирует: нарастает анемия, развивается геморрагический синдром, появляются осложнения инфекционной природы и т. д.

4 Атеросклероз. Современные представления о причинах и механизмах развития атеросклероза. Роль А.И.Аничкова, С.С.Халатова, И.Бало, А.Л.Мясникова, В.Х.Анестиади, С.С.Касабъяна, И.В.Давыдовского в изучении пато- и морфогенеза этого заболевания. Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и •белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз является лишьразновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называютболезнью Маршана — Аничкова.

Этиология.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют сле-дующие факторы:

1. обменные (экзои эндогенные)

2. гормональные

3. гемодинамический

4. нервный

5. сосудистый

6. наследственные и этнические.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Экзаменационный билет № 3

Роль Вирхова в развитии патологической анатомии. Критика теории «клеточной патологии» и органопатологического принципа при изучении сущности болезней человека.

1. Дальнейшим развитием органолокалистического направления в медицине явились работы немецкого патолога Р.Вирхова. В середине ХIХ века (1858) он сформулировал теорию целлюлярной патологии. Суть ее выражена в следующих положениях: организм - это сообщество клеток ("клеточная федерация"), хутором каждая отдельная клетка принципиально равнозначна организму; клетка происходит только от клетки; вне клетки нет жизни, клетка - носитель не только нормальной, но и патологической жизни; без патологических изменений от болезни; - болезнь - это сумма изменений клеточных территорий, или болезнь - это местные изменения, а генерализация - это простая суммация поврежденных клеточных территорий. "Целлюлярная патология" Вирхова преодолела остатки онтологических представлений о сущности болезни и учения Гиппократа и Галена о дискразиях. Вирхов показал мате­риальный субстрат болезни, описав патогистологию известных в то время заболеваний. Он явился основоположником пато­логической гистологии, опубликовав более 1000 научных работ. Теория "целлюлярной патологии" получила широкое признание, однако подвергалась критике передовых ученых того времени. Например, И.М.Сеченов в 1860 году писал: "клеточная патология, в основе которой лежит физиологическая самос­тоятельность клеточки, или по крайней мере гегемония ее над окружающей средой, как принцип ложна. Учение это есть не более как крайняя ступень развития анатомического направления в патологии". Недостатки теории Р.Вирхова с современных позиций: Витализм, выражающийся в персонификации клеток, т.е. придании им особых свойств. Механицизм. Вирхов рассматривал организм как сумму клеток, клеточное государство, игнорируя принцип целостности организма, а болезнь - как поражение отдельных клеток, генерализацию патологии - как результат суммирования поврежденных клеток. Метафизичность. Повреждения рассматривались изо­лированно. Антиэволюционность теории клеточной патологии. Вирхов отрицательно относился к эволюционной теории Дарвина, утверждая, что клетка происходит только от клетки. Он не приз­навал доклеточную стадию развития живого вещества и отри­цал возможность перехода материи из одного вида в другой..

Острые диспротеинозы. Виды, причины, механизмы возникновения, гистологическая и микроскопическая характеристика

Паренхиматозные и Стромально-сосудистые