
- •2.Экссудативное воспаление. Виды экссудата. Гистологическая характеристика изменений в органах и тканях.
- •3.Патологическая анатомия гипертонической болезни. Стадии, клинико- анатомические формы
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •Экзаменационный билет № 2
- •2.Артериальная гиперемия. Причины, виды, микроскопическая характеристика, исходы.
- •3.Патологическая анатомия острого лимфолейкоза и миелолейкоза.
- •Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Этиология.
- •Экзаменационный билет № 3
- •К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
- •Экзаменационный билет № 5
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •3. Патологическая анатомия злокачественного малокровия.
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •2 Роговая дистрофия виды причины патогенез исход
- •3 Атероскероз сущность изменений сосудистой стенки стадии прцесса , изменение в органех
- •4. Спид. Периоды течения. Патологическая анатомия. Причины смерти.
- •Билет №8
- •2. Белково- водяночная (гидропическая) дистрофия.
- •3. Патологическая анатомия крупозной пневмонии, осложнения.
- •4. Вторично- сморщенная почка. Заболевания, при которых возникает.
- •Билет № 9
- •Структура патологоанатомического диагноза.
- •4 Эрозия шейки матки. Причины. Гистологическая характеристика, осложнения
- •2 Истинный и ложный круп. Определение. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевания, при которых чаще всего встречаются осложнения и причины смерти.
- •3Патологическая анатомия первичного туберкулеза. Основные формы.
- •4Хорионэпителиома. Источники возникновения, формы, метастазы.
- •Хронические тубулопатии
2.Артериальная гиперемия. Причины, виды, микроскопическая характеристика, исходы.
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию. Виды местной патологической артериальной гиперемии:
ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Орган, кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов;
коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.
гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и т. п.) и малокровию ткани, быстро устраняется. сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.
вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления;
гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.
3.Патологическая анатомия острого лимфолейкоза и миелолейкоза.
Острые лейкозы:
1. недифференцированный;
2. миелобластный;
3. лимфобластный;
4. плазмобластный;
5. монобластный (мйеломонобластный);
6. эритромиелобластный (ди Гульельмо);
7. мегакариобластный.
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
Эта форма острого лейкоза проявляется инфильтрацией костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов
Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).
Селезенка и печень в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются, но больших размеров не достигают. То же можно сказать и о лимфатических узлах.. В почках встречаются как диффузные, так и очаговые (опухолевые) инфильтра-ты. В 1 из случаев развивается лейкемическая инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), в '/4 случаев – лейкозная инфильтрация оболочек мозга («лей-козный менингит»). Резко выражены явления геморрагического диатеза. Крово-излияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге. Умирают больные от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса.