
- •2.Экссудативное воспаление. Виды экссудата. Гистологическая характеристика изменений в органах и тканях.
- •3.Патологическая анатомия гипертонической болезни. Стадии, клинико- анатомические формы
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •Экзаменационный билет № 2
- •2.Артериальная гиперемия. Причины, виды, микроскопическая характеристика, исходы.
- •3.Патологическая анатомия острого лимфолейкоза и миелолейкоза.
- •Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Этиология.
- •Экзаменационный билет № 3
- •К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
- •Экзаменационный билет № 5
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •3. Патологическая анатомия злокачественного малокровия.
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •2 Роговая дистрофия виды причины патогенез исход
- •3 Атероскероз сущность изменений сосудистой стенки стадии прцесса , изменение в органех
- •4. Спид. Периоды течения. Патологическая анатомия. Причины смерти.
- •Билет №8
- •2. Белково- водяночная (гидропическая) дистрофия.
- •3. Патологическая анатомия крупозной пневмонии, осложнения.
- •4. Вторично- сморщенная почка. Заболевания, при которых возникает.
- •Билет № 9
- •Структура патологоанатомического диагноза.
- •4 Эрозия шейки матки. Причины. Гистологическая характеристика, осложнения
- •2 Истинный и ложный круп. Определение. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевания, при которых чаще всего встречаются осложнения и причины смерти.
- •3Патологическая анатомия первичного туберкулеза. Основные формы.
- •4Хорионэпителиома. Источники возникновения, формы, метастазы.
- •Хронические тубулопатии
4 Эрозия шейки матки. Причины. Гистологическая характеристика, осложнения
Псевдоэрозия, или ложная эрозия, шейки матки — своеобразный процесс, встречающийся у женщин и локализующийся у наружного маточного зева там, где располагаются пограничные зоны между плоским эпителием и эпителием шейки.
Псевдоэрозия резко выделяется своей ярко-красной окраской и неровными контурами на фоне бледной или бледно-розовой слизистой оболочки соседних участков, выстланных плоским эпителием влагалищной порции. Область ложной эрозии покрыта шеечным цилиндрическим эпителием, сквозь который просвечивают капилляры подлежащей ткани (фактически эрозии или дефекта эпителиального покрова здесь нет).
Поверхность псевдоэрозии в одних случаях ворсинчатая (сосочковая псевдоэрозия), в других — гладкая, но под покровным эпителием разрастаются железы, напоминающие маточные (железистая псевдоэрозия). В возникновении псевдоэрозий большое значение приписывают разрывам шейки матки и Рубцовым ее изменениям. Однако стимулом к разрастанию шеечного эпителия являются гормональные нарушения. В ряде случаев возможны разрастания шеечного эпителия за пределами маточного зева, что ведет к образованию выворота слизистой оболочки канала шейки за его пределы (эктропион).
Псевдоэрозия считается предраковым состоянием. Помимо псевдоэрозий, в шейке матки встречаются истинные эрозии, т. е. изъязвления, возникающие на почве воспаления или других, чаще всего механических, повреждений слизистой оболочки.
№ 10
Паренхиматозная жировая дистрофия. Причины, макро- и микроскопическая характеристика
1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:
а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме
б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)
в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .
3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:
: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").
пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").
Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.
4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:
: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир
пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).
Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)
5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток