4. Вторично- сморщенная почка. Заболевания, при которых возникает.

Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает структурная перестройка тканей (нефроцирроз).  Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).  Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки.  Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. 

Пато- и морфогенез.

В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нозологическую» и вторую – «синдромную». Патологическая анатомия.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение. характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Билет № 9

1. Структура клинико- анатомического диагноза. Принцип его построения.

Структура патологоанатомического диагноза.

Правильно оформленный патологоанатомический диагноз служит:

• Объективному установлению характера, сущности и происхождению патологических процессов, состояний и заболеваний, определению их степени развития и взаимосвязи, давности и последовательности возникновения, выраженности и особенностей течения.

• Определению причин и механизма смерти больного животного.

• Контролю над качеством клинической диагностики и лечебного процесса.

Патологоанатомический диагноз записывается в виде трех рубрик:

1. Основное заболевание, которое представлено в монокаузальном диагнозе одним заболеванием (травмой), в бикаузальном- двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеванием), в мультикаузальном- тремя и более заболеваниями (полипатии- ассоциации болезней).

2. Осложнения основного заболевания, включая смертельное осложнение.

3. Сопутствующие заболевания.

Считается, что монокаузальный, бикаузальный варианты летальных исходов регистрируются в 50% секционных наблюдений, мультикаузальный- в 10- 15%.

2. Нарушения липидного обмена. Формы, морфологические признаки, внешний вид органов.

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.

Ожирение, или тучность,- увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.

Классификация.

По этиологическому принципу выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами:

1. алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия;

2. церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;

3. эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко – Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз);

4. наследственное в виде синдрома Лоренса – Муна – Бидля и болезни Гирке.

Также выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели-чено Однако функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни доброкачественное.

Значение.

Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, является одним из факторов риска при ишемической болезни сердца.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

-При увеличении количества жировой клетчатки, имеющем местный характер, говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес пред-ставляет болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa), при которой в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира, похожие на липомы.

- регионарные липодистрофии, сущность которых состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров, нередко с воспалительной реакцией и образованием липогранулем (

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания – атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и p-липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит (athere – кашицеобразная масса), разрастается соединительная ткань (sclerosis – уплотнение) и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда (см. Атеросклероз).

Наследственной дистрофией, развивающейся в связи с нарушением обмена холестерина, является семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. Его относят к болезням накопления, хотя характер ферментопатии не установлен. Холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов (развивается атеросклероз), клапанах сердца и других органах.

Стромально

3. Гастрит. Этиология, патогенез, виды, морфологическая характеристика.

Острый гастрит

Гастрит (от греч. gaster – желудок) – воспалительное заболевание сли-зистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Этиология и патогенез.

В развитии острого гастрита велика роль раздраже-ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена.

Патологическая анатомия.

Воспаление слизистой оболочки может охва-тывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаго-вый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный (простой)

2. фибринозный

3. гнойный (флегмозный)

4. некротический (коррозивный).

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка – цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Этиология.

Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. эндогенных факторов – аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), \

Патогенез.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит).

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит).

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит – антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы.

Различают два морфологических типа хронического гастрита – поверхностный и атрофический.

-Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из-менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща-ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру-гих – высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

-При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз-витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.