Билет №8

1. Клинико- анатомические конференции, цели и задачи.

Клинико-анатомические конференции

проводятся в лечебных учреждениях с целью повышения квалификации врачей, выяснения причин смерти больных, ошибочного или запоздалого распознавания болезни, неправильного или недостаточного лечения, а также недостатков в организации лечебно-диагностического процесса. Основоположником этих конференций в СССР является И.В. Давыдовский.

Клинико-анатомические конференции — высшая форма деятельности патологоанатомической службы, с помощью которой она осуществляет контроль качества лечебно-диагностической работы не только на госпитальном, но и на всех этапах догоспитального периода. Разбору на конференции подлежат как казуистические заболевания или случаи, в которых допущены те или иные диагностические и лечебные дефекты, так и ошибки патологоанатомической диагностики, а также наблюдения, представляющие научный интерес или оставшиеся неясными и после вскрытия. Обсуждение проводится совместно с клиницистами и представителями лабораторных служб путем анализа всех материалов клинического обследования больного, в т.ч. результатов использовавшихся методов лабораторного исследования. При этом критически рассматриваются лечебные мероприятия в плане их адекватности, выявления побочных эффектов медикаментозной и интенсивной терапии и др.

2. Белково- водяночная (гидропическая) дистрофия.

Причины, морфологические изменения в тканях, внешний вид органов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. Впочках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологической деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.