8Вопр.Витамины, недостаточность, профилактика

Классификация вит.относятся 13 групп химических соединений орга­нической природы, имеющих следующие общие черты:

они играют известную роль в основных обменных процессах:

не образуются в организме человека в необходимых количе­ствах и должны поступать с пишей;

относятся к микронутриентам. т.е. их суточную потреб­ность выражают в микроколичествах (миллиграммах или мик­рограммах);

имеют клинические и (или) лабораторные признаки гипо-витаминозных состояний при их недостаточном поступлении с питанием.

это группа эссенииальных микронутриентов, участвующих в регуляции и ферментативном обеспечении метаболических процессов, но не имеющих пластиче­ского и энергетического значения. Витамины классифицируют в зависимости от их растворимости в воде или жирах.

К водорастворимым витаминам относятся: аскорбино­вая кислота (С), биофлавоноиды, витамины группы В — тиамин (В|), рибофлавин (В2>. пиридоксин (В*), ниацин (РР). фолаиин, витамин В|2, пантотеновая кислота, биотин (Н).

Жирорастворимыми являются: витамин А, каротиноиды (провитамины А), а также витамины Е, D, К.

Водорастворимые витамины участвуют в ферментативных кле­точных процессах непосредственно в виде коферментов или регу­лируют динамику процесса за счет переноса функциональных групп или протонов и электронов. Жирорастворимые витамины отвеча­ют за обеспечение нормального функционирования биологиче­ских мембран, реализуя при этом своего рода гормоноподобные свойства. В последние годы активно изучаются возможные меха­низмы участия витаминов в генетической регуляции обменных процессов.

При недостаточном поступлении витаминов с пишей могут развиваться патологические состояния — авитаминозы, напри­мер цинга, пелагра, бери-бери, рахит, и нарушения пищевого Статуса — гиповитаминозы, регистрирующиеся по ряду клини­ческих проявлений и главным образом по оценке биомаркеров обеспеченности организма витаминами.

Причинами развития абсолютной или относительной недоста­точности витаминов могут быть:

. алиментарный дефицит , повышенная потребность в витаминах; нарушение абсорбции и метаболизации (обмена) вит.Алиментарный дефиц. развивается чаше всего при недостаточном употребления пишевых продуктов, при разрушении витаминов в продукте или блюде в результате нерационального хранения и кулинарной об­работки, наличия в нем антивитаминов «ферментов, разрушающ.вит).Повышенная потребность м.б.обуслоалена их доп.использованием в защитно-адаптационных механизмах при проживании и работе в условиях чужеродной (экологической или производственной) нагрузки, особых климатических условиях, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке (стрессовые условия), избыточном поступлении основных макронутрнентов. а также при беременности, лактации и в силу ряда заболеваний.

В ситуации, когда гиповитаминоз развивается на фоне хороше­го алиментарного обеспечения, наиболее частыми причинами этого бывают нарушения абсорбции и метаболизации (обмена) витаминов. В частности, всасыванию витаминов в желудочно-ки­шечном тракте могут мешать антиалиментарные факторы, присут­ствующие в пище: природные сорбенты или витаминконверти-руюшие соединения, такие как пищевые волокна, фитиновые соединения.

Снижение абсорбции м.б. обусловлено так­же заболеваниями ЖКТ, изменяющими фи­зиологические параметры кислотности, секреции, ферментатив­ной активности, проницаемости мембран или сопровождающи­мися патологическими формами эвакуации содержимого желу­дочно-кишечного тракта (рвотой, диареей). При значительной разбалансированности рациона по макронутриентам, усвояемость витаминов может значительно снизиться. Например, резкое сни­жение употребления жира (менее 10 Ж по калорийности рацио­на) тормозит усвояемость жирорастворимой группы витаминов даже при условии их дополнительного поступления. Резко может снижаться усвояемость жирорастворимых витаминов при исполь­зовании некоторых фармакологических средств (например, статинов), блокирующих утилизацию жира.

Зная причины развития витаминной недостаточности, можно предупредить ее развитие.

Существует столько видов авитаминозов, сколько витаминов, и для каждого из них характерны те или иные признаки:

 

для авитаминоза С (цинги): выраженная кровоточивость десен; кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу; для авитаминоза D (рахита): размягчение костей черепа и в области большого родничка у детей, деформация головы; задержка развития и прорезывания зубов; искривление позвоночника; ноги саблевидной формы; для авитаминоза А: нарушение сумеречного зрения („куриная слепота"), плохое различение цвета, ороговение кожи, выпадение волос; для авитаминоза В1 (бери-бери): при сухой форме болезни - истончение, сухость кожи; снижение чувствительности нижних конечностей к теплу, холоду и боли; болезненность икроножных мышц; поражения нервной системы (невриты); при отечной форме - поражения сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, одышка, отеки); для авитаминоза РР (пеллагры): красные пятна с явлениями отека и воспаления на коже кистей рук; шероховатая, темно-коричневого цвета кожа, которая шелушится; увеличенный отечный язык малинового цвета; поносы; поражения нервной системы; для авитаминоза В6 (арибофлавиноза): трещины губ; красный, блестящий болезненный язык с отпечатками зубов; сухая, шелушащаяся кожа; снижение остроты зрения и различения цвета, конъюнктивит; для авитаминоза B12 характерно развитие фолиеводефицитной анемии: уменьшение содержания эритроцитов в крови (малокровие); покалывание, жжение языка, покраснение его кончика; снижение кислотности желудочного сока; нарушения походки и чувствительности кожи и мышц конечностей;для авитаминоза К: понижение свертываемости крови, повышенная кровоточивость. Причины развития различных видов гиповитаминозов:гиповитаминоза С: обеднение рациона свежими овощами, фруктами и ягодами; резкое снижение содержания витаминов в овощах и плодах при нарушении условий хранения и правил кулинарной обработки; преимущественно мучное питание, недостаточное содержание белков в пище, большая физическая и нервная нагрузка; гиповитаминоза В1: однообразное питание продуктами переработки зерна тонкого помола; избыток углеводов и белков в пище; хронический алкоголизм и злоупотребление пивом; значительное и длительное употребление сырой рыбы (карп и сельдь); тяжелая физическая работа и нервное напряжение; пребывание в условиях высокой температуры или холода; хронические заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз; гиповитаминоза B2: бедное белками питание; резкое снижение потребления молока и молочных продуктов; физическое и нервное напряжение; длительный прием лекарств (акрихина и его производных); заболевания кишечника, печени и поджелудочной железы; гиповитаминоза РР (никотиновой кислоты): одностороннее питание с использованием в качестве основного продукта кукурузы; низкое содержание белков в пище; солнечная радиация; длительное лечение противотуберкулезными препаратами; хронические энтероколиты; гиповитаминоза В6: длительный прием противотуберкулезных препаратов; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта; гиповитаминоза В12: полное исключение из пищи продуктов животного происхождения (увлечение вегетарианским образом питания); наличие глистов (широкий лентеи); хронический алкоголизм; заболевания желудка и кишечника (атрофический гастрит, хронический энтероколит, спру, после резекции желудка или тонкой кишки); недостаточности фолиевой кислоты: значительное разрушение ее в процессе тепловой обработки продуктов; хронический алкоголизм; заболевания кишечника (хронический энтероколит, спру, состояние после резекции тонкой кишки); нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами; гиповитаминоза А: преимущественное употребление растительных масел; резкий дефицит в питании животных продуктов, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых каротином; низкое содержание белков в пище; тяжелая физическая работа; большое нервное напряжение; инфекционные заболевания; хронический энтероколит, сахарный диабет, болезни печени и щитовидной железы; гиповитаминоза D: недостаточное образование витамина D в коже ребенка, лишенного влияния ультрафиолетовых лучей солнца или кварцевой лампы; длительное употребление высоко углеводистых пищевых рационов, несбалансированных по соотношению в них солей кальция и фосфора; исключение из рациона продуктов животного происхождения; у лиц, проживающих в северных регионах, при неправильном построении пищевых рационов и отсутствии профилактики D-витаминной недостаточности; гиповитаминоза К: исключение жиров из питания, заболевания печени, желчевыделительной системы, кишечника; нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антикоагулянтами.Витаминизация. Для профилактики гиповитаминозов, особенно в зимне-весенний период, рекомендуется проводить витаминизацию витамином С. В этот период на столе всегда должны быть свежая или квашеная капуста, зеленые овощи, фрукты. Помимо этого ежедневно витаминизируют первые или третьи блюда обеда. Предпочтительно витаминизировать третьи блюда. Витаминизацию готовых блюд следует проводить непосредственно перед их подачей на стол. Подогрев витаминизированных блюд не допускается. Доза вводимой аскорбиновой кислоты: 80 мг – для взрослых, 100 мг - для беременных и 120 мг - для кормящих грудью женщин. Для витаминизации компотов и фруктово-ягодных соков на 1 л сиропа добавляют 50 г отвара шиповника и яблочно-каротиновый сок, приготовленный из 60% кислого яблочного и 40 % морковного сока. Весьма эффективны витаминные напитки.

9вопр.Болезни недост.питания.Этиопатогенез,клиника, профил-ка. Болезни недостаточности и избыточности белкового питания и белкового метаболизма. Белковая недостаточность обычно связа­на с общим недоеданием (голодом) Она почти всегда со­четается с выраженным дефицитом энергии, поэтому данный алиментарный дисбаланс принято называть БЭН. При этом отмечается недостаток продук. с высок пищевой ценнос, главным образом животной группы, что приводит к развитию общего метабо­лического дисбаланса. Этиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме

У новорожденных и детей младшего возраста белков. недостаточность проявляется в форме квашиоркора, у взрослыхБЭН- алиментарного маразма Алиментарная дистрофия может развиться и у взрослого чело­века при длительном (несколько месяцев) существенном дефи­ците питания. Ее проявлениями прежде всего будут снижение массы тела (истощение), потеря работоспособности, глубокие гиповитаминозные состояния, снижение иммунитета.3степени:лёгк-слабость, физ.и псих утомл,голод, сред-жажда, ув мочеотд,запоры, онемение конеч, нет аппетита, тяж-отвращение к еде, моча-до 6л,алим.маразм(безотёч, гиперКемия,атрофия м-ц,кожа сухая и волосы, умер.атрофия печени,замед.роста,снижМТ до40%, наруш.полов функ,тимуса,ахилия,наруш.психики)гипотермия до 30° С, гипотензия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или наступает внезапная смерть. Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы. Гибель больных в III стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Лечение. Соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно-внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. Постепенное расширение режима, лечебная физкультура.

 КВАшиоркор- отёчная, асцит, нет аппетита, лицо луноообр,седые пряди,ув.печени,сниж горм гипофиза, надпочечников,поджел,наруш кроветворения,гипохр.анемия. +недост.микроэлементов(Са:Р:Мд=1:1,5:0,5=800/1000:1200:400,Fe-18)Са-рахит,остеопороз,цинкзамедл.физ.развития,гипогонадизм,половой инфантилизм)

 

 

10вопр.Бол.избыт.питания,этиопатогенез,клиника,проф-ка Питание является определяющим фактором, обеспечива­ющим поддержание желательной массы тела, которой соответствует BMI == 18,5...24,9. При избыточном потреблении энергии взрослый человек будет неуклонно увеличивать жировые отложе­ния в депо, при этом имеются данные о том, что регулярное пре­вышение энергопоступления по сравнению с энерготратами на 15 -20 % приведет к увеличению массы тела на 2...3 кг/год.Изб.питание-предрасп.ф-р атероскл, сахарного диабета II ,ГБ,ЖКБ,онкологии.Повыш.риск- гиподинамия,высококал.продукты,прод.быстрого питания,сладк.прохл.напит,большие порции,алкоголь(моно-дисахариды-липонеогенез-отложение в депо)Общая стратегия профилактики изб. МТ-нахождение как можно дольше на груд.вскармлив.,миним.добавок сахара,физ.актив.не менее 30мин.в день,увел продукт с низким ГИ, пищев вол-на йсяий,минимум- конфет, чипсов, прохладительных напитков и других про­дуктом высокой калорийности.Оптимальным результатом при контроле над массой тела явля­ется, поддержание массы тела в оптимальном интервале при отсутствии колебаний в течение взрослой жизни более чем на 5 кг. окружность талии у мужчин не должна превышать 102 см, а у женщин 88 см.

Избыток белка в рационе не ведет к повышению его запасов в организме. Избыток белка в питании вызывает в организме целый ряд неблагоприятных последствий: поражение печени, почек; перевозбуждение центральной нервной системы, иногда – состояния, близкие к неврозам; повышенный расход витаминов в организме (витаминная недостаточность).  При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка, возникновение процессов гниения в кишечнике (так называемая гнилостная диспепсия), повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.