20 40 60 80 100 120 140 Ро в альвеолярном воздухе, мм рт.Ст.

"—-- - Рис. 8.5. Вентиляторная реакция

вится очень важной. У таких на гипоксию. Видно, что при

людей наблюдается хрониче- Рсог. рзвном 36 мм рт.ст., уро-

ская гиперкапния (задержка вень вентиляции почти не зависит

СОа), при которой рН внекле- ^{от P}02, ^{если ег0} величина пре.

--- --- вышает

Поскольку в норме даже | сильное понижение Рог может ^ 40[-не вызвать вентиляторной сти- ^ муляции, полагают, что роль ё 30 -гипоксии в регуляции дыхания ^ в обычных условиях невелика. ^ so -Однако при подъеме на боль- 5 шие высоты в ответ на нее 5 происходит резкое повышение i² вентиляции (см. гл. 9).

У некоторых больных с тя­желыми поражениями легких роль гипоксии в стимуляции дыхательного центра стано-

точной жидкости мозга, не-

вышает 50 мм рт. ст. (по п Н. Н. Loeschke, К. Н. Gertz:

смотря на повышенное Рсог, Arch. Ges. Physiol. 267 : 460, 1958, почти соответствует норме, с изменениями) В результате рост концентра­ции СОг почти не стимулирует вентиляцию. Кроме того, первичное понижение рН крови у них практически полностью компенсируется почками, поэтому стимуляция перифериче­ских хеморецепторов ионами Н^ сильно ослаблена (см. ни­же). В этих условиях главным стимулятором дыхания ста­новится артериальная гипоксемия. Если таким больным для коррекции гипоксемии дают дышать газовыми сме­сями с высоким содержанием Og, их легочная вентиля­ция может резко упасть. Состояние дыхательной систе­мы в этих случаях лучше оценивать по Pcoz артериальной крови.

Мы уже знаем, что рефлекторное усиление вентиляции в ответ на гипоксемию обусловлено хеморецепторами каротид-ных и аортальных телец. Понижение содержания кислорода

136

Глава 8

не влияет на центральные хеморецепторы; напротив, в отсут­ствие периферических хеморецепторов оно приводит к угнете­нию дыхания. В то же время продолжительная гипоксемия может вызывать умеренный ацидоз мозговой ткани, стимули­рующий в свою очередь вентиляцию.

Реакции на изменение рН

Снижение рН артериальной крови усиливает вентиляцию. На практике часто бывает трудно отделить вентиляторную реакцию на уменьшение рН от реакций на сопутствующее повышение Рсоа- Однако в опытах на животных, когда рН снижали при постоянном Рсог было убедительно показано, что повышение концентрации ионов Н¹- стимулирует дыхание. Вентиляция усилена у больных с частично компенсированным метаболическим ацидозом (например, при декомпенсирован-ном сахарном диабете), когда понижены и рН, и Рсоа (рис. 6.8 и 6.9). В этих условиях уменьшение Рсоа вызвано именно интенсивной вентиляцией.

Мы уже знаем, что на снижение рН артериальной крови, по-видимому, реагируют в основном периферические хеморе­цепторы. Однако не исключено, что при значительных сдви­гах рН возбуждаются и центральные хеморецепторы или ды­хательный центр. В этих условиях ионы Н^ частично прони­кают через гемато-энцефалический барьер.

Реакции на физическую нагрузку

При физической нагрузке вентиляция резко возрастает и при интенсивной работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых людей максимальное потребление кис­лорода иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиляция — 120 л/мин, то есть в 15 раз превышает уровень покоя. Усиле­ние вентиляции тесно связано с увеличением потребления Оа и выделения COz. Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны.

При нагрузке Рсоа в артериальной крови не увеличива­ется; напротив, при тяжелой работе оно обычно слегка сни­жается. Ро;> как правило, несколько возрастает, хотя при очень интенсивной работе может и уменьшаться. При умерен­ной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоян­ным, а при тяжелой—снижается в связи с выделением мо­лочной кислоты в процессе анаэробного гликолиза. Ясно, таким образом, что ни один из перечисленных факторов не

137

регуляция дыхлння

должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке.

Для объяснения этого были предложены иные гипотезы. Так, у животных под наркозом и у бодрствующих людей вен­тиляция усиливается в ответ на пассивные движения конеч­ностей. По-видимому, эта рефлекторная реакция обусловлена возбуждением рецепторов, расположенных в суставах или мышцах. Возможно, именно ей объясняется резкое повыше­ние вентиляции в первые несколько секунд нагрузки. Сущест­вует также точка зрения, согласно которой периферические хеморецепторы могут возбуждаться в ответ на колебания Рог и Рсо; в артериальной крови, хотя средний уровень этих показателей остается постоянным. Такие колебания, обуслов­ленные периодическим характером дыхания, увеличиваются, когда дыхательный объем возрастает (а именно это и проис­ходит при физической нагрузке). По другой гипотезе, цент­ральные хеморецепторы действуют по принципу сервомеха­низма, поддерживающего постоянство Рсо, в артериальной крови путем повышения вентиляции (подобно тому как тер­мореле регулирует температуру, допуская лишь незначитель­ные ее отклонения). Падение же парциального давления уг­лекислого газа, часто наблюдаемое при физической нагрузке, объясняется тем, что каким-то образом происходит изменение заданного уровня Рсо2. Сторонники этой теории утверждают, что вентиляторная реакция на вдыхание С02 может не от­ражать изменений, происходящих при физической нагрузке.

Еще одна гипотеза предполагает зависимость уровня вен­тиляции от количества СО-г, поступающего в легкие со сме­шанной венозной кровью. В опытах на животных была выяв­лена хорошая корреляция между двумя этими параметрами (либо насыщали венозную кровь СОг, либо повышали веноз­ный возврат). Однако такая гипотеза имеет слабое место: до сих пор в легких не обнаружено рецепторов, способных вос­принимать количество поступающего COz.

Предполагалось также, что увеличение вентиляции при на­грузке может быть частично обусловлено повышением темпе­ратуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры. Однако ни одна из существующих теорий до сих пор не может считаться полностью удовлетворительной ¹⁾.

¹⁾ Увеличение вентиляции при физической нагрузке и в ряде других ситуации укладывается в концепцию, согласно которой система регуля­ции дыхания реагирует как на отклонения, так и на возмущения и способна к самообучению (см. Шик Л. Л. Регуляция дыхания и ее на­рушения. В кн.: Руководство по клинической физиологии дыхания,—Л.:

Медицина, 1980, с. 209—232),—Прим. ред,