6.4 Отек
Этот типовой патологический процесс является следствием нарушений водно-электролитного обмена в организме. Отек(далее-О) проявляется в накоплении жидкости в тканях или полостях тела. При отеке в тканях и полостях накапливается транссудат – тканевая жидкость с низким содержанием белка( менее 2%), без форменных элементов крови. О могут образовываться в определенном участке тела, в одной конечности или одном органе( местные отеки) или быть генерализованными. В явном виде О проявляются тогда, когда объем межклеточной жидкости увеличивается на 15%, т.е. приблизительно на 2 л у взрослого человека. Отечная жидкость легко инфицируется и может быть причиной осложнений течения заболеваний. Некоторые отеки могут быть смертельными, например отек гортани, легких, мозга.
Рис.29 Отек легких.
Сосуды межальвеолярных перегородок
резко расширены(а), в просветах альвеол
отечная жидкость(б)
Возникновение О связано с нарушением процессов обмена воды через капиллярную стенку в тканях. Давление крови в артериальной части капилляра составляет 30-45 мм.рт.ст. Давление в тканевой жидкости –около 2-7 мм.рт.ст. Разница в гидростатическом давлении и обеспечивает движение жидкости из капилляров в межклеточное пространство. В венозной части капилляров гидростатические условия таковы, что часть жидкости возвращается в просвет капилляра.В норме разница между артериальной и венозной составляющей в виде избыточной жидкости удаляется из межклеточного пространства через лимфатические сосуды и входит в состав лимфы.
Основными патогенетическими факторами появления О являются гидростатический фактор, онкотический, осмотический и мембраногенный.
Гидродинамический фактор. Отек может развиваться вследствие повышения давления в венозном отрезке капиллярного русла в тканях.. Пример – левожелудочковая недоста-точность, приводящая к отеку легких.Увеличение давления в капиллярах может происходить при закупорке или сдавлении вен. Тогда развиваются локальные отеки в месте сдавления.В зависимости от локализации принято различать отеки:
в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатки –анасарка,
в полостях –водянка,
скопление жидкости в брюшной полости –асцит, в плевральной полости –гидроторакс, в полости сердечной сумки –гидроперикард.
В любом случае, гидродинамические изменения между артериальными капиллярами, тканевым пространством и венозными капиллярами могут приводить к возникновению О.
Онкотический фактор. Альбумины плазмы крови определяют количество связанной с ними воды в сосудах. Давление, создаваемое альбуминами, называется онкотическим. При гипоальбуминэмии(снижении содержания альбуминов в плазме крови) снижается и давление в плазме(гипоонкия).В свою очередь, гипоонкия усиливает фильтрационное давление в сосудистом русле, следствием чего является развитие генерализованных отеков,ярким примером которых служат т.н. “ почечные” отеки.
Осмотический фактор. Ионный гомеостаз в организме поддерживается в жестких пределах. Осмотическое давление в тканях и сосудах в основном создается ионами натрия. Основная причина увеличения содержания этих ионов в межклеточной среде кроется в усиленной секреции альдостерона и дезокси-кортикостерона надпочечниками.Осмотический фактор имеет важное значение в развитии почечных и сердечных отеков.
Мембраногенный фактор. Возможно прямое повреждение эпителия сосудов физическими факторами – высокой температурой, УФ-излучением, химическими соединениями, ядами змей и насекомых.Эти агенты действуют таким образом, что повышают проницаемость сосудистой стенки,и, как результат –развитие О. Мембраногенный фактор имеет важное значение при аллергических, токсических отеках.
Отеки классифицируются на сердечные, почечные, кахексические( от голода), печеночные, ангионевротические, аллергические, токсические.
Контрольные вопросы:
1.Патогенетические факторы развития отеков, их краткая характеристика
2.Причины возникновения отеков
3. Последствия развития отеков
4. Классификация отеков