12.Укажите клетку , не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма:

1.Макрофаг

2.Фибробласт

3.Лейкоцит

4.Т-киллер

5.Натуральный киллер

51. Сидерахрестическая анемия характеризуется:

1. нормальным содержанием железа в сыворотке и увеличенным в депо

2. нормальным содержанием железа в сыворотке и в депо

3. увеличенным содержанием железа в сыворотке и в депо

4. сниженным содержанием железа в сыворотке и в депо

5. сниженным содержанием железа в сыворотке и увеличенным в депо

52.В механизмах развития сидероахрестической анемии имеют важное значение проессы, происходящие в нормобластах:

1. повреждение рибосом, снижение активности лизосомальных ферментов

2. повреждение митохондрий, снижение активности гемсигтетазы, снижение образования протопорфиринов

3. повреждение лизосом, повышение активности лизосомальных ферментов

4. повреждение ядерного аппарата, снижение синтеза рецепторных белков

5. неспособность нормобластов утилизировать железо из сыворотки, снижение синтеза гема

53Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1. стволовых клетках

2. эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3. проэритробластах

4 эритробластах

5 нормобластах

54. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

1. снижению синтеза гема

2. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4. снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5. увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

55. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1. детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2. ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3. стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4. проэритробласты и эритробласты

5. нормобласты, ретикулобласты

56. Выберите более полный и правильный ответ развития апластической анемии:

1. дефект стволовых клеток, костномозговая недостаточность, панцитопения

2. дефект КОЕэ, недостаточность эритропоэза, анемия

3. дефект КОЕэ, КОЕгм, недостаточность эритропоэза и гранулопоэза, анемия, гранулоцитопения

4. дефект стволовых клеток и микроокружения, костномозговая недостаточность, панцитопения

5. дефект стволовых клеток, КОЕэ, снижение эритропоэза, апластичекая анемия

57. Снижение эритроцитов и гемоглобина при апластических анемиях связано с уменьшением только:

1. КОЕэ

2. КОЕэ и проэритробластов

3. КОЕэ всех эритроидных клеток в костном мозге

4. КОЕ, проэритробластов, эритробластов

5. всех морфологически различимых эритроидных клеток

58. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

59. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5.наличие арилсульфатазы, гликогена

60. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. ОЛЛ

2. ОМЛ

3. ОЛЛ и ОМЛ

4. ОЛЛ(Т-тип)

5. ОЛЛ(В-тип)

61. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

62. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

63. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

64.Причины острой сердечной недостаточности наиболее полно отражены в следующем ответе:

1. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пневмония

2. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

3. мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

4. стенокардия, инфаркт миокарда

5. стенокардия, мерцательная аритмия, бронхиальная астма

65. Выберите правильную схему патогенеза острой сердечной недостаточности при пароксизмалъной тахикардии:

1. уменьшение диастолы, коронарного кровотока, выработки АТФ

2. уменьшение коронарного кровотока, диастолы, выработки АТФ

3. уменьшение выработки АТФ, диастолы, коронарного кровотока

4. уменьшение доставки О2, коронарного кровотока, выработки АТФ

5. уменьшение коронарного кровотока, выработки АТФ, доставки О2

66. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении

сопротивления, смешанная

2. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

3. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

4. миокардиальная, перегрузочная

5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

67. Какие признаки характерны для развернутой стадии хронической сердечной недостаточности:

1. отсутствует гипертрофия, имеются отеки, кардиосклероз

2. отсутствуют гипертрофия, отеки, кардиосклероз

3. отсутствуют отеки, имеются гипертрофия, кардиосклероз

4. имеются гипертрофия, отеки, кардиосклероз

5. имеется гипертрофия, отсутствуют отеки, кардиосклероз

68. Причины острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда):

1. спазм, тромбоз коронарных сосудов, митральный стеноз клапанов

2. тромбоз, эмболия коронарных сосудов, недостаточность аортальных клапанов

3. спазм коронарных сосудов, стеноз митральных и трикуспидальных клапанов

4. спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, стеноз митральных

клапанов

спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов

69. Наиболее полно механизм гипоксии при инфаркте миокарда отражен в ответе:

1 . уменьшение притока крови по сосудам, аггрегация эритроцитов в зоне ишемии,

потеря клетками миоглобина

2. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови

3. уменьшение притока крови по сосудам, потеря клетками миоглобина

4. уменьшение притока крови по сосудам, агрегация эритроцитов в зоне ишемии,

активация гликолиза

5. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови, потеря миоглобина

70. В каком ответе более полно отражены механизмы некроза при инфаркте миокарда:

1 . активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой фосфолипазы

2. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов

3. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, ЛДГ, МДГ

4. активация лизосомальных ферментов, ЛДГ,АСТ,АЛТ

5. снижение активности ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой

фосфолипазы

71. Механизмы компенсации при инфаркте миокарда (выберите наиболее точный ответ):

1. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного и базального тонусов,

образование рубца

2. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца

3. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца,

брадикардия

4. образование рубца, брадикардия

5. расширение коронарных сосудов за счет базального тонуса, образование рубца,

брадикардия

72. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

1. расстройство биоэнергетики

2. увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

3. расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

4. увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

5. уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

73. В снижении сократительной функции при инфаркте миокарда имеет значение только:

1. снижение синтеза АТФ

2. снижение синтеза АТФ и их транспорта

снижение синтеза АТФ, их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

снижение синтеза АТФ, увеличение их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

5. снижение транспорта и усвоения АТФ насосами, миофибриллами