34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)?

1 Дефицит гомогентизиновой кислоты

2 Повышение активности гомогентизиновой кислоты

3 Понижение активности оксидазы гомогентизиновой кислоты

4 Накопление фумаровой кислоты

5 Накопление ацетоуксусной кислоты

35.Непосредственно исходным продуктом для синтеза кетоновых тел является молекула:

1 Глюкозы

2 Триптофана

3 АцКоА

4 Ацетоуксусной кислоты

5 Щавелевоуксусной кислоты

36.Кетоацидоз не развивается при:

1 Тяжелой мышечной работе

2 Сахарном диабете I типа

3 Голодании

4 Гиперосмолярной диабетической коме

5 Состояниях , сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей

37Липолиз активируется следующими гормонами:

1 Катехоламинами

2 Инсулином

3 Соматотропным гормоном

4 АКТГ

5 Глюкагоном

38.Выраженная кетонемия вызывает повреждения :

1 Нейронов

2 Моноцитов

3 Кардиомиоцитов

4 Эритроцитов

5 Эпителиоцитов

39.При кетонемии наблюдается:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Газовый алкалоз

4 Метаболический ацидоз

5 Нормальная величина pH

40.Укажите какой из лабораторных показателей КЩР используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:

1 рСО2

2 АВ

3 ВВ

4 ВЕ

5 SB

41.При каком виде нарушений кщр наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Декомпенсированный метаболический ацидоз

4 Компенсированный метаболический ацидоз

5 Газовый алкалоз

42.Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо при:

1 pH

2 pCO2

3 t^

4 2,3ДФГ

5 Н⁺

43.Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево при:

1 pH

2 pCO2

3 t^

4 2,3ДФГ

5 Н⁺

44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача о2 тканям:

1 Ослаблена

2 Заторможена

3 Увеличена

4 Уменьшена

5 Неизменна

45.Выберите неправельные утверждение.

Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1.Фактор роста

2.Рецептор для факторов роста

3.Активатор пролиферации

4.ДНК-сцепленных белков, регулирующих репликацию нуклеиновых кислот

5.Циклических адениловых соединений

46.Назовите патогенетический фактор . вызывающий нарушение апоптоза малигнезированной клетки:

1.Транслокация хромосом

2.Делеция хромосом

3.Инактивация гена Р⁵³

4.Амплификация участков хромосом

5.Метилирование (этилирование ) молекулы ДНК

47. “Филадельфийская” хромосома , обнаруживаемая в костномозговых клетках миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом является результатом:

1.Реципрокной транслокации хромосом (t9;22)

2.Делеции хромосом

3.Амплификации участков хромосом

4.Метелирования (этилирования) молекулы ДНК

5.Инактивация гена Р⁵³

48.Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1.Обратным эффектом Пастера

2.Снижением активации гексокиназ

3.Повышается активность ферментов глюконеогенеза

4.Активируется синтез полисахаридов

5.Тормозится активность ферментов пентозового цикла

49.Жировой обмен в малигнезированных клетках характеризуется:

1.Снижение содержания вит. Е (токоферол )

2.Снижением содержания холестерина в УП мембранах

3.Усилением синтеза гликолипидных компонентов мембран

4.Изменением активности фосфолиаз

5 возрастанием содержания холестерина в УП мембранах

50.Белковый обмен в опухолевых клетках характеризуется :

1.Повышение активности ферментов , каталмзмрующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

2.Снижение активности ферментов , катализирующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

3.Понижение активности РНК-азы

4.Понижение активности дигидрофолатредуктазы , дефицит фолатов , необходимых для синтеза пурина и тимидина

5.Полавление синтеза экзогенных факторов роста полиаминв (пурисцина , спермидина , сперлина)