54. Механизм гемолиза при гемоглобинопатии (HвS) связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

55. Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

56. Механизм гемолиза при энзимопатии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

57. Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов поврежденных

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним,

с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

58. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

59. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления