5.2Составить:

а) алгоритм обследования больного с язвенно-некротическим гингивитом, локализованным пародонтитом в клинике терапевтической стоматологии;

б) схему местного и общего лечения больного с язвенно-некротическим гингивитом, локализованным пародонтитом.

6. Программа самостоятельной аудиторной работы студентов.

6.1. 9. Краткое содержание занятия:

Язвенный (некротический, язвенно-некротический гингивит Венсана) гингивит - воспаление слизистой оболочки десенного края с преимуществом процесса альтерации. Этиологическим фактором заболевания является фузоформенные бактерии и спирохеты. В большом количестве эти микробы встречаются как на поверхности язв, в глубоких участках налета, так и внутри тканей. Причем, в живые ткани, которые окружают язвы, глубже всего проникают спирохеты-анаэробы.

Большинство авторов, принимая во внимание то, что симбиоз фузобактерий и спирохет встречается практически у каждого человека и принадлежит к условно патогенной флоре полости рта, инфекционному началу в развитии язвенного гингивита предоставляют второстепенную роль. Возникновение патологического процесса лишь частично зависит от местного действия микроорганизмов, само же заболевание связано с изменениями реактивной чувствительности слизистой оболочки полости рта под влиянием процессов, которые происходят во всем организме. К общим способствующим факторам относят следующие: переохлаждение или простуда человека, состояние после гриппа, ангины и других заболеваний, переутомление, стресс, недостаточное питание, гиповитаминозы.

Здоровая слизистая оболочка - надежный барьер, который оказывает содействие предотвращению организма от внедрения инфекции. Нарушение ее целости создает условия для инвазии фузоспирохетоза. Травмирующими агентами, как правило, служат острые края зубов, пломб, протезов, которые балансируют, затрудненное прорезывание зубов мудрости.

Язвенный гингивит чаще всего возникает у лиц с не санированной полостью рта, при неудовлетворительной гигиене полости рта, на фоне воспалительных процессов в пародонте и некоторых заболеваний слизистой оболочки, которые сопровождаются нарушением ее целости (герпетичний стоматит, многоформная экссудативная эритема, медикаментозный стоматит). Как правило, язвенным гингивитом болеют чаще практически здоровые мужчины в возрасте 17-30 лет.

Для язвенного гингивита характерные сезонные вариации: минимальное количество случаев заболевания приходится на летные месяцы, максимальная - в октябре. После декабря число заболевших снижается, а в марте - апреле снова возрастает.

В некоторых случаях язвенный гингивит начинается с продромальной фазы, которая длится 24-48 часов. В этот период больные жалуются на общую слабость, тяжесть в голове, сухость слизистой оболочки рта, жгучую боль в десне. Но чаще заболевание начинается внезапно из повышения температуры тела, иногда до 38-39° С, общего недомогания, головной боли. В тот же время появляется болезненность десны, кровоточивость, затрудненный прием пищи, обильное слюновыделение. Лимфатические узлы увеличены, болезненные. Слизистая оболочка десенного края покрыта серой пленкой, межзубные сосочки как бы урезанные и на их вершинах находится пласт серого налета. Даже легкое прикосновенье к язвенной некротизованной поверхности десны, сопровождается значительной болезненностью и кровоточивостью. Как правило, определяется большое количество мягкого зубного налета, зубных отложений. Некротический распад может располагаться на ограниченном участке или быть генерализованным. Кроме того, некротический процесс может распространяться на слизистую оболочку щек (гингивостоматит Венсана), миндалин (ангина Венсана).

Острая стадия язвенного гингивита, как правило, длится до 1 месяца. Если продолжительность заболевания более 1 месяца, то течение гингивита расценивают как хроническое.

Хронический язвенный гингивит может развиться и как самостоятельная нозологическая форма. В таких случаях гингивит часто рецидивирует и проявляется в виде некротизированных участков у отдельных групп зубов. Местные вредно действующие факторы провоцируют начало заболевания. Некротическое окаймление в основном располагается в межзубных промежутках и переходит на вестибулярную или язычную поверхность десны. Десна застойно-гиперемированные, отекшие, нередко с синюшным оттенком, край их округлый. При зондировании десенного края определяют обнаженную костную ткань. Общие симптомы отсутствуют. Иногда наблюдается обострение хронического процесса.

Анализ результатов рентгенологического исследования показал, что изменения альвеолярного отростка в начальном периоде заболевания (до 2 недель) отсутствуют, с увеличением продолжительности процесса наступает деструкция кортикальной пластинки, остеопороз межзубных перегородок, а в дальнейшем их деструкция.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать этиологию. Только знание причины возникновения гингивита (травматический, аллергический, инфекционный и др.) разрешает проводить эффективное лечение.

Язвенный гингивит может усложнять ряд общих заболеваний (заболевание крови, сифилис, СПИД, рак, отравление солями тяжелых металлов, скорбут). Дифференциальная диагностика строится на данных анамнеза (определение сопутствующей патологии), результатах клинических и лабораторных исследований и итога врачей сопредельных специальностей.

Из лабораторных методов обследования при язвенном гингивите используются общий клинический анализ крови, бактериоскопическое и цитологическое исследование соскоб язвенной поверхности, по показанием RW, ВИЧ-тест.

В гемограмме при легкой форме заболевания выраженные изменения, как правило, отсутствуют. При средней тяжести небольшой лейкоцитоз (до 10000-12000), сдвиг в левую сторону, умеренно ускорение СОЭ. В тяжелых случаях появляется токсичная зернистость лейкоцитов.

При бактериоскопическом исследовании материала из поверхности язв фузоспирохетоз имеет резкое преимущество над другой микрофлорой и нередко представляет собой почти чистую культуру. Особенно много оказывается спирохет, которые местами образовывают большие колонии.

При переходе процесса в хроническую фазу фузоспирохетоз в соскобах снижается, но продолжает доминировать, появляются коки.

Биопсия и гистологическое исследование при язвенном гингивите возможные лишь в трудных случаях из-за опасности проникновения инфекции поверхностных слоев вглубь тканей.

Лечение гингивита Венсана проводится с учетом общего состояния организма, тяжести и продолжительности поражения. Решающее значение при заболевании имеет местное лечение. Именно оно определяет дальнейший ход и конец гингивита. Единый правильный путь - это активное вмешательство врача в полном объеме как можно раньше по принципу "все или ничего".

Местное лечение включает удаление механических раздражителей (острый край зубов и протезов), зубного камня, налета, некротизованных тканей, влияние на микрофлору, создание благоприятных условий для быстрой эпителизации.

Зубной камень травмирует и инфицирует ткани, кроме того, прикрывая язвенные поверхности десны, оказывает содействие развитию анаэробной инфекции. Удаление зубных отложений и некротизованного налета из язвенной поверхности залог успешного лечения язвенного гингивита.

Все манипуляции в полости рта нужно проводить под инъекционной анестезией (не рекомендуют делать уколы близко от язвы). Также для обезболивания десны широко используют аппликационные анестетики, наиболее приемлемое для пролонгированного действия лечебная форма в виде мази или геля (5 % пиромекаиновая мазь, 5 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом, 5 % лидокаиновая мазь, "Пирометкол", "Ксинолор", "Топикаин", "Перлен ультра" и др.).

В процессе лечения вся полость рта, край десны и межзубные промежутки промываются с помощью тампонов и шприца теплыми растворами антисептиков и антимикробных препаратов: 0,02-0,06 % р-н хлоргексидина 1 % р-р этония, 1 % р-р диоксидина, 1 % р-р сангвиритрина, 1 % р-р сальварину, р-р фуразолидона 1:25000, 1 % р-р колгана, 0,25 % р-р декаметоксина, 0,1 % водно- спиртовый р-р новоиманина, 0,1% водно- спиртовый р-р юглона и др. При объединении препаратов с 1 % р-ром димексида (в равных количествах) усиливается их антибактериальная активность и диффузия в поврежденные ткани.

Для быстрого очищения язв делают аппликации 0,5-1 % р-ров протеолетических ферментов (трипсин, хемопсин, хемотрипсин, проназа, терилитин, колализин) и нуклеазного действия (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, близ-1, близ-2), что владеют некролитическими и муколитическими свойствами.

5 мг фермента разводят ex tempore соответственно в 10 мл или 5 мл физиологического раствора, буферного р-ра, дистиллированной воды или 0,25-0,5 % р-ра новокаина и добавляют антибиотик широкого спектра действия (стрептомицин, неомицин, мономицин и др.) из расчета 100000-150000 ОТ антибиотика на 1 мг фермента.

Также рекомендуют непосредственно добавлять 5 мг фермента к 5 мл р-ра антибиотика или другого совместного с ферментами препарата.

Есть данные о высокой эффективности совмещения ферментов со стрептомицином, амоксиклавом, нитроксолином ( 5-НОК) и препаратами нитрофуранового ряда.

Считают, что смешивание трипсина и хемотрипсина усиливает лизис некротизованых тканей, так как эти ферменты расщепляют разные пептидные связи в белковой молекуле.

Практическое значение имеет использование эмульсированной формы ферментов, которые обладают высокой стабильностью, сохраняя свою активность в зависимости от условий хранения на протяжении 2-4 недель.

Проф. И.С. Мащенко предложенная эмульсия, которая содержит фермент (5 мл 1 % р-на), антибиотик амоксиклав (1 мл) и токоферола ацетат (1 мл 30 % масляного р-ра). Выбор фермента произвольный (протеази, нуклеази).

В состав масляной эмульсии можно ввести сульфаниламидные препараты из счета 0,1-0,2 мг на 5 мг фермента, витамины (С, Р). Дисперсионной средой, кроме витамина Е, могут использоваться глицерин, разные масла (персиковое, оливковое, вазелиновое и др.).

Высокий терапевтический эффект имеет смесь глицеринового р-ра ( любого фермента (1 мг/мл) и антибиотика (10000 ОТ)) с вазелиновым маслом (2 ч.) и ланолином (1 ч.) в соотношении 1:1.

Хорошее очищающее действие имеют аппликации и инстилляции насыщенного р-ра панкреатина.

Ферменты больным с язвенным гингивитом удобно назначать в виде аэрозолей как самостоятельно, так и в комбинации с антибиотиками. Для усиления бактерицидного действия аэрозольтерапию объединяют с облучением короткими УФ- лучами.

Некротомию проводят инструментами (острый экскаватор, клювовидный крючок, глазной скальпель), ваттными шариками под обильными орошениями антисептиков и антимикробных препаратов. Преимущество отдают препаратам, которые угнетают анаэробную микрофлору, и пенообразующим веществам: 1 % р-р сангвиритрина, 1 % р-р сальварина, 0,5-1 % р-р уснината натрия, 1 % р-р трихопола, 1 р-р трихомонацида, 1 % р-р мефенамината натрия, 1 % р-р этония, 1-1,5 % р-р перекиси водорода, 0,1% р-р перманганата калия и др.

В первое посещение на десну накладываются лечебные пасты на основе протеолитических ферментов и ингибиторов протеаз, антипротозойных препаратов:

Rp.: Trypsіnі crystallіsatі 0,01 Rp.: Trasylolі 5000 ОТ (Contrycalі 10000 ОТ)

Streptomіcіnі 150000 Lysocіmі 0,3

Ac. ascorbіnіcі 0,1 Bolі albae 4,5

Rutіnі 0,5 M.D.S. Замешивать на 30 % масляном р- ре

Sol. Tocopherolі acetatіs 30 % 1,0 витамина Е

М. f. Pasta

Rp.: Nіtazolі 0,1

Methacіlі 0,5

Bolі albae 9,4

M.D.S. Замешивать на 30 % масляном р-ре витамина Е.

При экссудативных явлениях для замешивания пасты целесообразно использовать дистиллированною воду, физиологический р-р, 0,5 % р-р новокаина.

В этот период больным для аппликаций и инстилляций назначают эмульсию на основе антиферментных препаратов (трасилол - 5000 ОТ, лизоцим - 0,3 г, 30 % масляный р-р витамина Е - 1 мл), желе на основе солкосерила, желе на основе метронидазола и хлоргексидина ("Метрогил дента", «Дентофит», «Дентогель»), парагель, 2,5 % суспензию нитазола, 5 % суспензию метронидазола, 1 % линимент сангвиритрина, мазь ируксола, цигерол.

Дальнейшие действия врача должны быть направленные на ликвидацию воспаления в десне и стимуляцию репаративных процессов. С этой целью успешно применяются лечебные пасты, что предложенные проф. И.С. Мащенко, на основе этония, метацила, ксидифона:

Rp.: Aethonіі 0,3 Rp.: Methacіlі 2,0

Antіpyrіnі 1,0 Antіpyrіnі 1,0

Bolі albae 8,5 Bolі albae 7,5

M.D.S. Замешивать на 30 % M.D.S. Замешивать на 30 %

масляном р- ре вит. Е масляном р- ре вит. Е

Rp.: Xydіphonі 5,0

Sol. Tocopherolі acetatіs ol. 30 % 1,0

Bolі albae q.s. Ut f. pasta

Быстро ликвидирует воспаление и ускоряет заживление тканей аппликации лечебных паст на основе натриевой соли мефенаминовой кислоты:

Rp.: Mefenamіnatі natrіі 0,1 Rp.: Mefenamіnatі natrіі 0,1

Bolі albae 9,9 Furazolіdonі 0,025

M.D.S. Замешивать на дистили- Bolі albae ad 25,0

рованной воде М. D.S. Замешивать на масле (оливковом,

облепиховом и др.)

Таким-же действием обладает другой представитель препаратов нестероидного ряда -пиримидант:

Rp.: Pyrіmіdantі 5,0

Furagіnі 1,0

Bolі albae 94,0

M.D.S. Замешивать на 30 % масляном р- ре витамина Е.

Эпителизация язв повышается при местном применении витаминов А, Е, облепихового, и персикового масла, масла шиповника 0,3 % р-ра уснината натрия в бальзаме пихты, эрбисола, каротолина, винилина, сока каланхоэ, хлорофило- каротиновой пасты, солкосериловой мази, линимента тезана, колагеновой пленки.

Объем общего лечения больных с язвенным гингивитом зависит от степени тяжести заболевания. Назначают (в общепринятых терапевтических дозах):

1) гипосенсибилизирующие средства (антигистаминные препараты - диазолан, тавегил, фенкарол, димедрол, гистаглобулин, эриус, препараты кальция -кальция хлорид, кальция глюконат, кальция лактат);

2) витамины (обязательно витамины А, С, Р, Е);

3) иммуномодуляторы (метилурацил, пентоксил, лизоцим, продигиозан

тималин) или биогенные стимуляторы (биосед, стекловидное тело, суспензия плаценты);

4) антипротозойные препараты (метранидозол и его аналоги

трихопол, орвагил и клион, трихомонацид);

5) строго по показанием антибиотики широкого спектра действия (ампицилин, ампиокс, карбеницилин, неомицин, амоксиклав, цефалоридин, клафоран).

6) при тяжелом течении в план лечения добавляют дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, энтеродез, энтеросорбенты).

Рекомендации домой: больным назначают частые (через 1,5-2 часа) полоскание антибактериальными препаратами и искусственным лизоцимом (1 л холодной кипяченной воды + 1 чайная ложка соли + 1 белок куриного яйца).

В период болезни рекомендуется щадящая высококалорийная пища с достаточным количеством витаминов, обильное питье .

После ликвидации острых общих и местных симптомов заболевания проводится санация полости рта.

Диспансерное наблюдение: после окончания курса лечения больному даются рекомендации по тщательному уходу за полостью рта. Больной предупреждается, что при появлении первых признаков рецидива, необходимо обратиться к врачу. При полном клиническом благополучии больной назначается на повторный курс через 1 -2 месяца, а в дальнейшему - 2 раза на год. Повторные рентгеновские снимки делаются через 1 год.

6.2 Локализованный пародонтит. Заболевание характеризуется повреждением всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости. Патологический процесс чаше бывает ограниченным — локализуется в области нескольких зубов, хотя отмечают возможность генерализации воспаления. По течению выделяют острый, хронический.

Этиология: причиной развития локализованного пародонтита чаше служат местные повреждающие факторы: механическая травма, химические, физические воздействия, дефекты пломбирования и протезирования. Существенное значение имеет влияние микроорганизмов (микрофлора зубного налета, десневого и пародонтального карманов). Развитие пародонтита определяется силой, интенсивностью и длительностью действия повреждающих факторов. Острый пародонтит нередко развивается при острой травме челюстно-лицевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), чаше его наблюдают у детей и подростков. Как указывалось, частой причиной воспаления тканей пародонта являются хронические повреждения десны нависающими краями пломб при дефектах пломбирования, обильными отложениями на зубах, при аномалиях и деформациях зубо-челюстной системы вследствие окклюзионной вертикальной или горизонтальной перегрузки отдельных групп зубов.

Локализованный пародонтит может развиться после воздействия на

пародонт высокой температуры (термические ожоги), ионизирующей радиации, химических лекарственных препаратов (мышьяковистого ангидрида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недостаточная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее и глубжележащих тканей. Клинические проявления заболевания определяются степенью повреждения тканей пародонта. Для локализованного пародонтита характерны гингивит (катаральный, язвенный или гипертрофический), нарушение целости зубоэпителиального соединения и образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов. В зависимости от степени резорбции альвеолярной кости и глубины пародонтальных карманов целесообразно различать начальную, I, II и III степени развития локализованного пародонтита. При начальной степени происходит только деминерализация или незначительная лакунарная резорбция костной ткани вершин межальвеолярных перегородок. I, II или III степени определяются уровнем резорбции кости межальвеолярных перегородок: при I степени - в пределах 1/3 их высоты, II степени - до 2/3 и при III степени - более 2/3 высоты перегородки.

Рентгенологически выявляют деструкцию компактной пластинки, расширение периодонтальной щели в маргинальной зоне и различной степени выраженности остеопороз кости вершин межальвеолярных перегородок, степень которого зависит от характера течения патологического процесса: более выражен и захватывает большую часть перегородки при остром течении и меньше - при хроническом. Соответственно уровень резорбции или убыли костной ткани перегородок определяет степень поражения: начальную или I-III степени.

Считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что перечисленные клинические и рентгенологические признаки заболевания обнаруживают лишь на ограниченном участке челюстей, в других - ткани пародонта не изменены.

Хронический локализованный пародонтит протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда больные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно,

обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзубные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В начальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимушественно остеопорозом, распространяющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструкция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях — выраженная деструкция костной ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в результате

возникают различной глубины костные карманы.

Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспалительного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых сосочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более существенные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция межальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса — образование различной глубины костных пародонтальных карманов.

Лечение преследует такие цели:

1) исключить наиболее вероятные патологические факторы;

2) устранить местные раздражающие факторы в полости рта;

3) ликвидировать воспаление тканей пародонта;

4) приостановить дистрофический процесс;

5) восстановить нарушенную функцию тканей пародонта;

6) стимулировать процесс регенерации;

7) сохранить зубной ряд как единую функциональную динамическую систему.