5. Програма самопідготовки студентів:

5.1. Вивчити:

а) клінічні прояви катарального, гіпертрофічного гінгівітів в залежності від перебігу і ступеню тяжкості;

б) Основні принципи місцевого та загального лікування катарального, гіпертрофічного гінгівіту;

в) Методи лікування та профілактики катарального, гіпертрофічного гінгівіту;

г) основні терміни, які застосовуються в пародонтології

Термін	Визначення
Міжзубна ясна	Ясна, що розташовується між сусідніми зубами та включає міжзубний сосочок .
Альвеолярна ясна	Ясна, що покриває альвеолярний відросток.
Маргінальна ясна	Частина ясен, прилеглих до шийки зуба.
Ясенний жолобок	Ущільнений простір між поверхнею зуба і прилеглою до неї ясною.
Ясенна кишеня	Стан пародонту, коли при зондуванні ясенного жолобка зонд занурюється на глибину не більше 3 мм.
Ясенна рідина	Рідина, що утворюється внаслідок підвищеної проникності кровоносних судин в області ясенної борозни через особливості їх будови.
Клінічна кишеня	Кишеня, при якій частково зруйновані всі тканини, складові пародонту.
Хибна пародонтальна кишеня	Кишеня, що утворилася внаслідок гіпертрофії ясенного краю, без порушення зубоясенного з'єднання.
Пародонтологічний зонд	Зонд, робоча частина якого закінчується тупо або має маленьку кульку на кінці діаметром 0,5 мм та маркований за міліметровою шкалою.
Рецесія	Спад ясен внаслідок атрофії
Гінгівіт	Запалення ясен, обумовлене несприятливою дією місцевих та загальних факторів та протікає без порушення цілісності зубоясеневого прикріплення.

5.2. Скласти:

а) алгоритм обстеження хворого з катаральним, гіпертрофічним гінгівітом в клініці терапевтичної стоматології;

б) схему місцевого та загального лікування хворого з катаральним та гіпертрофічним гінгівітом.

6.Програма самостійної аудиторної роботи студентів.

6.1. Короткий зміст заняття:

Серед різних клініко-морфологічних форм гінгівіту переважає катаральний, питома вага якого складає майже 92,4 %. Це гостре або хронічне запалення ясен. Діагностується у дітей та осіб молодого віку.

Виділяють катаральний гінгівіт:

по поширеності; по перебігу:

локалізований (в ділянці одного чи гострий;

групи зубів); хронічний;

генералізований (в ділянці всіх зубів загострений, одної чи обох щелеп).

Зазначене в літературі розподілення гінгівіту по тяжкості ураження на підставі поширення патологічного процесу (гінгівіт легкий - запалення ясенних сосочків; гінгівіт середньої тяжкості - запалення міжзубної та маргінальної частини ясен; гінгівіт тяжкий - запалення розповсюджується на слизову значної частини чи всього альвеолярного відростка) умовно, так як дифузне хронічне запалення ясен без порушення цілості зубо-ясенного з'єднання неможливо.

Хронічний катаральний гінгівіт підрозділяють в залежності від клінічної симптоматики по перебігу:

Гострий;

Хронічний;

Загострення хронічного.

Гострий катаральний гінгівіт до самостійний нозологічних одиниць не належить. Виникає переважно в дитячому віці при інфекційних захворюваннях (грип, скарлатина, кір, гострий герпетичний стоматит, інфекційний мононуклеоз, дизентерія та ін.), а також алергічних реакціях на харчові і лікарські алергени, гострих лейкозах (в початкових стадіях), перебуванні в зоні підвищеної радіації або як ускладнення променевої терапії новоутворень щелепо-лицевої ділянки.

Обмежене гостре катаральне запалення ясен спричинюється травмою (механічною, хімічною, фізичною).

У дорослих катаральний гінгівіт найчастіше за усе має хронічний перебіг.

В етіології хронічного генералізованого катарального гінгівіту провідне значення надають:

• зубній бляшці (мікроорганізмам та їх токсинам);

• зниженню автономних неспецифічних факторів захисту.

Поки автономні неспецифічні фактори захисту залишаються на високому рінні, гінгівіт не розвивається. Але при деяких патологічних станах організму (стрес, токсикоз вагітності, гіповітаміноз, рахіт, захворювання кропі та шлунково-кишкового тракту, ревматизм,цукровий діабет, порушення ендокринної системи в період статевого дозрівання, тривалий прийом кортикостероїдів, імунодепресантів, пероральних протизачаткових препаратів та ін.) резистентність тканин пародонта до мікробного фактора знижується, що створює умови для формування запального процесу.

Інші місцеві причинні фактори:

• нераціональна гігієна порожнини рота;

• тривало діючий механічний або хімічний подразник (відкладення зубного каменя, поруйновані карієсом зуби та корені, глибоко просунуті під ясна коронки, травмування ясен їжею при відсутності контактних пунктів, давлення на ясенний край пломб, протезів та ортодонтичних апаратів, діяння мономеру пломб та протезів та ін.);

- шкідливі звички

(жування на одному боці, приймання м'якої їжі та ін.);

- дефекти зубо-щелепної системи

(тісне положення зубів, відкритий та глибокий прикус та ін.);

- аномалії м'яких тканин порожнини рота

(коротка вуздечка губ та язика, виражені тяжи слизової оболонки порожнини рота та ін.);

- ротове дихання (аденоїди, поліпи носа та ін.);

- гіпосалівація та ксеростомія

(функціонального ґенезу та зв'язані із прийманням ліків);

- професійні шкідливості

(висока температура, солі важких металів та ін.)

сприяють виникненню та негативно впливають на хід і кінець катарального гінгівіту.

Істотна роль в розвитку гінгівіту належить генетичній схильності до захворювань пародонта.

Хронічна травма, а також надмірне чи недостатнє функціональне навантаження при різних зубо-щелепних аномаліях та деформаціях, аномаліях вуздечок та присінку порожнини рота, шкідливих звичках можуть спричинити локалізоване ураження ясен в ділянках, де діють місцеві фактори (локалізований гінгівіт).

Патогенез катарального гінгівіту побудований на загальних принципах розвитку запального процесу.

У відповідь на пошкодження бактеріальними ендотоксинами і антигенну стимуляцію тучні клітини звільняють по типу секреторних механізмів ряд фізіологічне активних речовин (гістамін, серотонін, гепарин, лізосомальні ферменти, фосфоліпаза А та ін.), а також ініціюється визволення норадреналіну із периферійних адренергічних нейронів.

Під впливом вазоактивних субстанцій реалізуються пускові механізми запалення, що обумовлює реакцію судин мікроциркуляції - вазодилятацію, підвищення проникності стінок артеріол, капілярів та венул. Це має наслідком утворення змінених білків, які активують систему комплементу. Остання стимулює подальше виділення первинних медіаторів, бере участь у явищах хемотаксису всіх видів лейкоцитів (нейтрофіли, моноцити, еозінофіли та ін.), макрофагів та еритроцитів і впливає на вивільнення із поліморфноядерних лейкоцитів та макрофагів лізосомальних ферментів, посилює фагоцитарну активність лейкоцитів.

Лізосомальні ферменти та інші продукти лізосомного походження вступають до взаємодії з оточуючими структурами, що приводить до порушення проникності гістогематичних бар'єрів, визиваючи або посилюючи явища альтерації. Одним із перших наслідків альтерації є вивільнення тканинної гіалуронідази.

Поліморфноядерні лейкоцити за допомогою хемотаксичної реакції притягують в ділянку ураження імунокомпетентні клітини, які виробляють антитіла. Утворення імунних комплексів антиген-антитіло активується і фіксується комплементом.

Стимульовані антигенами лімфоцити виділяють гуморальні речовини -лімфокіни, котрі поруч з іншими компонентами імунної системи обумовлюють аутоімунні механізми запалення.

Одночасно відбувається утворення простагландинів, біологічна дія яких тісно зв'язана з циклічними нуклеотідами, і подальше визволення із лейкоцитів та фагоцитів неферментних медіаторів запалення та ферментів, зокрема протеаз, а також підвищення вмісту кінінів і накопичення в осередку ураження продуктів нуклеїнового обміну, іонів водороду, калію,натрію, хлору, аніонів фосфорної кислоти та ін. Безпосередню участь в активації калікреїн-кінінової системи приймає фактор Хагемана.

Продукти ушкодження тканин та гуморальні фактори нервово-рефлекторним шляхом спричинюють артеріальну гіперемію - розширення обмінних мікросудин, що супроводжується прискоренням течії крові і підвищенням кров'яного тиску в капілярах та венулах. Ознаками артеріальної гіперемії обмежується гостре катаральне запалення ясен.

При хронічному катаральному гінгівіті спостерігаються ознаки венозної гіперемії. Зміни реологічних властивостей крові (згущення внаслідок ексудації, посилення здатності зсідатися внаслідок ушкодження судинних стінок, тромбоцитів та різних клітинних елементів), набухання формених елементів та стінки судин у кислому середовищі, пристіночне стояння лейкоцитів, деструкція сполучнотканинних волокон, що оточують стінки капілярів та венул, приводять до сповільнення кровотоку, васкулітів, тромбоутворення і утруднення відтоку крові по венозній системі та відтоку лімфи із осередку ураження.

Клініка хронічного катарального гінгівіту.

Типовий перебіг хронічного катарального гінгівіту (набрякла форма) зустрічається в 15-20 %. Хворі пред'являють скарги на значну постійну кровоточивість ясен при чищенні зубів, відкушуванні твердої їжі, зміну їх кольору, припухлість, легку болючість, іноді на кровоточивість, що виникає самостійно, та неприємний запах із рота.

Малосимптомний перебіг хронічного катарального гінгівіту зустрічається більш ніж в 40 %. Суб'єктивні відчування хворих зводяться, як правило, до нерізкої кровотечі із ясен, що періодично виникає (частіше в зимово-весняний період року), переважно при чищенні зубів, рідше під час їжі.

Безсимптомний перебіг хронічного катарального гінгівіту зустрічається в 30-40 %. Суб'єктивні відчування відсутні.

Більшість хворих зв'язують появлення гінгівіту з перенесеним або супровідним загальним захворюванням, недостатнім харчуванням, перевтомленням, нервово-психічним напруженням, а також відзначають відносну стабільність у перебізі патологічного процесу.

При огляді визначаються набряк, гіперемія та синюшність вестибулярної ділянки ясен різного ступеня інтенсивності (в залежності від перебігу гінгівіту).

В початкових стадіях захворювання рельєф ясенного краю, форма та тургор міжзубних сосочків не змінюються. Відповідно прогресуванню гінгівіту з'являється згладжування контурів міжзубних пугариків, їх пастозність, часто нещільне прилягання до шийки зубів. Ясенний край має тенденцію до валокоподібного потовщення.

Подразнення ясен при малосимптомному і безсимптомному перебізі гінгівіту супроводжується незначною кровоточивістю, при набряклій формі її інтенсивність зростає. У хворих з набряклою формою, як правило, слабко болюча пальпація ясен.

Характерна відсутність ясенних кишень та патологічної рухомості зубів. У всіх хворих є м'який зубний наліт, рідше мінералізовані зубні відкладення.

В клініці хронічного катарального гінгівіту в стадії загострення на перший план виступають ексудативні явища. Яскрава гіперемія та набряк ясен супроводжується їх сильною болючістю, кровоточивістю при найменшим травмуванні та спонтанною, десквамацією епітелію на верхівках міжзубних сосочків, нерідко утворенням несправжніх ясенних кишень. Часто страждає загальний стан хворих.

Обстеження хворого на катаральний гінгівіт проводиться по загальноприйнятим методикам і обов'язково з урахуванням загального стану. По показанням хворих направляють на консультацію до терапевта (ендокринолога, дієтолога та ін.).

Інформативними показниками активності запального процесу в яснах є:

• позитивна йодна проба Шиллера-Писарєва;

• зниження стійкості капілярів до дозованого вакууму (проба В.І. Кулаженко);

• збільшення кількості ясенної рідини;

• збільшення кількості лейкоцитів, що мігрували в ротову порожнину, і десквамованих клітин епітелію (проба

М. Я. Ясиповського);

• збільшення кількості нейтрофільних лейкоцитів і лейкоцитів в стадії некробіозу в матеріалі із міжзубних проміжків або ясенної борозни (ексфоліативна цитологія);

• збільшення мікробного числа (абсолютне число мікробних тіл в 1 мл промивної рідини).

Інтенсивність кровоточивості ясен оцінюють по рівню вільного гемоглобіну в ротовій рідині. Між показниками просліджується пряма кореляційна залежність.

Із показників неспецифічного імунітету при запальних захворюваннях пародонту клінічне значення мають рівень лізоциму, (3-лізінів, комплементу, лактоферіну, а також інтенсивність фагоцитарної реакції. Зниження неспецифічної резистентності організму та місцевого імунітету порожнини рота у хворих на катаральний гінгівіт характеризує:

• зниження титру лізоциму в змішаній слині, ясенній рідині і сироватці крові;

• підвищення (3-літичної активності крові і змішаної слини;

• підвищення вмісту комплементу в сироватці крові і змішаній слині;

- зниження індексу завершеності фагоцитозу нейтрофілів. Специфічні захисні реакції забезпечує секреторний Ig А і зв'язані з ним антитіла, які синтезуються в порожнині рота, а також транспортуються в слину із сироватки крові.

Морфологічні ознаки хронічного катарального гінгівіту — набряк сполучнотканинних елементів ясен, розширення судин, набухання колагенових волокон, порушення процесу ороговіння (паракератоз, акантоз), лімфоцитарно-лейкоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація.

Гістохімічні зміни характеризуються накопиченням глікогену в клітинах шиловидного шару епітелію, збільшенням кількості тучних клітин, змінюванням білково-мукополісахаридного комплексу.

Рентгенологічна картина при хронічному катаральному гінгівіті відповідає нормальній будові кісткової тканини альвеолярних відростків. Але при тривалому процесі можливі явища остеопорозу вершин міжзубних перетинок без інших ознак деструктивного процесу (зниження висоти міжзубних перетинок, порушення цілості компактної платівки, розширення періодонтальної щілини у шийки зубів).

Диференційна діагностика катарального гінгівіту проводиться із початковим ступенем пародонтиту, початковим ступенем симптоматичного пародонтиту. Крім того, необхідно виключити запальну форму гіпертрофічного гінгівіту, проявлення в порожнині рота деяких захворювань внутрішніх органів, гіповітамінозу А і С, інтоксикації солями важких металів.

При порівнянні симптоматичного катарального гінгівіту, який є проявленням в порожнині рота деяких захворювань шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної, ендокринної та кровотворної систем, з самостійним катаральним гінгівітом необхідно прийняти до уваги такі дані:

- симптоматичний гінгівіт у хворих на хронічний гастрит (гіперацидний, нормоцидний, рідше анацидний) та виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, як правило, поєднується зі змінами слизової оболонки порожнини рота, особливо язика, і губ. Визначаються набряк язика, парастезії, наліт, порушення смакової рецепції, десквамативний глосит з атрофією та згладжуванням сосочків язика чи їх гіпертрофія в залежності від кислотності шлункового соку, хейліти, афтозні висипання, порушення салівації.

- при захворюваннях печінки і жовчного міхура поряд з катаральними явищами в яснах виявляється гіперемія інших ділянок слизової рота, її сухість, набряк, десквамація епітелію, жовтяничний колір м'якого піднебіння та дна порожнини рота, геморагії, телеангіектазії, гіркість, зіпсуття смаку.

- на відміну від самостійного катарального гінгівіту, хвороби кровотворної системи (залізодефіцитна, апластична та гемолітична анемія) супроводжуються значною кровоточивістю ясен на фоні відсутності запальних явищ в останній. Крім того, визначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, парестезії, порушення смакової чутливості, атрофія ниткоподібних та грибоподібних сосочків язика, іноді гладкий язик (при залізодефіцитних анеміях), геморагії в шкіру і слизові оболонки, десквамація сосочків язика (при апластичних анеміях), зміни кольору зубів, жовтяничний відтінок слизової оболонки, гіперсалівація, конституціональні аномалії (при гемолітичних анеміях).

- запалення ясен при ендокринних порушеннях (цукровий діабет, гіперфункція щитовидної залози, дисфункція статевих залоз та ін.) відрізняється більшою поширеністю, інтенсивністю ураження, стійкістю до більшості ліків, схильністю до частих рецидивів, а також специфічними змінами, що характерні для кожного захворювання (діабет — сухість шкірного покрову та слизових оболонок, підвищена спрага, шкірний свербіж, жовтяничний колір шкіри долонь та підошв, десквамація сосочків язика, кандидомікоз, заїди;

тіреотоксикоз - печіння слизової оболонки порожнини рота, зниження смакової чутливості, десквамативний глосит, ангулярний стоматит; дисфункція статевих залоз - недорозвинення первинних і вторинних статевих ознак, диспропорційний розвиток тіла та ін.).

-у хворих з серцево-судинною недостатністю (декомпенсована форма) в порожнині рота, як правило, виявляється катаральний стоматит. Характерні зміни язика: стоншення епітелію, десквамація ниткоподібних пугариків на спинці язика, печіння. Язик стає гладким та блискучим ("полірований" язик). З'являються афти, які часто трансформуються в витразково-некротичні елементи ураження. При серцево-судинній недостатності, що є слідком ревматизму чи гіпертонічної хвороби, визначається також цианотичність слизової оболонки порожнини рота та червоної облямівки губ.

Гіповітаміноз аскорбінової кислоти та ретинолу ацетату виявляється не тільки первісними катаральними змінами пародонту, але і комплексом змін, що характерні для кожної групи вітамінів (гіповітаміноз А — слизова оболонка порожнини рота втрачає блиск, стає мутною, сухою. З'являються білясті нашарування, які нагадують лейкоплакію. Характерні сіалоденіти, епідермізація губ в зоні червоної облямівки. Іншими симптомами патологічного стану є ксерофтальмія, порушення шлунково-кишкового тракту; гіпервітаміноз С - характеризується появленням геморагій в різні ділянки слизової оболонки порожнини рота, а також в волосяні фолікули, гомілки, стегна, рідше шкіру передпліччя. Шкіра суха, шаршава, волосяні фолікули виступають над її поверхнею. Пізніше з'являються геморагії в м'язи та під надкісницю. Це приводить до утворення інфільтратів, що мають велику густину. Розвивається анемія, знижується опірність організму до інфекції).

При проведенні диференційного діагнозу між катаральним гінгівітом та гінгівітами, що спричинюються хронічною інтоксикацією солями важких металів, звертає увагу їх характерна клінічна картина (свинцевий гінгівіт -сіро-чорна смуга на фоні набряклої і гіперемованої слизової ясенного краю, головна біль, неврози, анемія, солодкуватий запах із рота; вісмутовий гінгівіт

• сннє-чорна смуга по ясенному краю, яка вперше з'явилася на язичній поверхні в ділянці нижніх фронтальних зубів, гіперсалівація; ртутний гінгівіт

• ясна набряклі, виражена кровоточивість, чорна смуга по ясенному краю, часті рецидиви виразкового гінгівіту, гіперсалівація, металевий присмак у роті, зниження пам'яті, тремор рук, дратівливість).

Лікування хронічного катарального гінгівіту повинно бути комплексним, спрямованим, перш за усе, на послаблення дії мікроорганізмів та продуктів життєдіяльності зубної бляшки, нормалізацію автономних

неспецифічних факторів захисту, а також ліквідацію запального процесу в тканинах пародонта. План лікування будується на принципі максимально індивідуалізованого підходу до кожного хворого і включає:

Усестороннє оздоровлення порожнини рота, яке полягає в виявленні та усуненні подразних факторів: зубного нальоту, над'ясенних зубних каменів, каріозних порожнин, неповноцінних апроксимальних і пришийкових пломб, неправильно сформованих контактних пунктів, нераціональних ортодонтичних апаратів, коронок, мостоподібних та частково знімних протезів, оклюзійної травми. По показанням і з урахуванням віку хворого проводиться ортодонтичне лікування зубо-щелепних аномалій. Спільно з лікарем-хірургом в кожному конкретному випадку вирішується питання про лікувальну тактику при аномаліях вуздечок губ та присінку порожнини рота. До посередніх заходів по оздоровленню порожнини рота відноситься лікування хворих з ротовим диханням в спеціалізованих ЛОР-відділеннях, нормалізація салівації.

Місцева протизапальна терапія. Спрямована на зниження кількості та вірулентності мікробної флори, головним чином, грамнегативної (коки, актиноміцети, фузобактерії, вейлонели, бактероїди та ін.), ліквідацію запалення, стимуляцію репаративних і обмінно-трофічних процесів в яснах. Вибір лікарських засобів обумовлюється механізмом їх дії та поставленими перед лікарем завданнями, що виходять із патогенетичної суті катарального гінгівіту.

В процесі усунення зубних відкладень хворому роблять ротові ванночки, іригації, інстиляції або аплікації на ясна розчинами протимікробних препаратів різних груп: 1 % р-н йодинолу, 0,02 % р-н хлоргексидину, 0,03 % р-н катаполу, 1 % р-н етонію,1 % р-н діюксидіну, 1 % р-н сангвіритрину, 1 % р-н сальпарину, 1 % р-н колгану, 0,25 % р-н декаметоксину, 0,1 % р-н ртанолу, 0,02 % р-н фурациліну, 0,1 % водяно-спиртовий р-н новоіманіну, 0,1 % водяно-спиртовий р-н юглону та ін.

Антимікробна активність препаратів посилюється при їх сполученні з 1 % р-ном димексиду у співвідношенні 1:1, що зв'язано з його здатністю підвищувати проникність тканин для глибокої дифузії ряду лікарських речовин. Димексид також володіє антимікробною, протизапальною та аналгетичною дією.

Неоцінне значення в розробці питань лікування запальних захворювань пародонта мають роботи проф. І.С. Мащенко.

У різні роки проф. І.С. Мащенко розроблені та запропоновані для широкого впровадження високоефективні лікувальні пасти:

- на ослові етонію. Етоній володіє бактеріостатичною і бактерицидною по відношенню до кокової флори та анаеробів дією, підвищує рівень репаративних і трофічних процесів в ушкоджених тканинах, виявляє протизапальний та місцево анестезуючий ефект.

- на основі метацилу. Метацил є похідним піримідіну. Чинить протизапальну дію, стимулює клітинні та гуморальні фактори захисту, підвищує регенеративні процеси в тканинах пародонта. Крім того, піримідінові основи підвищують антимікробну ефективність антибіотиків та сульфаніламідів і відвертають їх. можливу побічну дію.

Rp.: Aotbonii 0,3 Rp.: Meihacili 2,0

Antipyrini 1,0 Antipyrini 1,0 (Sulfaclimezini 0,5)

Boli alhae 8,5 Boli alhae 7,5

M D.S. Замішувати на ЗО % M.D.S. Замішувати на ЗО %

олійному р-ні віт. Е олійному р-ні віт. Е

Метацил комбінують також з антибіотиками із рахунку 10000 ОД на 1 г 10 % суспензії метацилу.

- на основі фурациліну. Препарати нітрофуранового ряду (фурацилін, фуразолідон, фурагін) мають широкий спектр антимікробної дії та низьку токсичність, їх визначає повільний розвиток резистентної мікрофлори.

Rp.: Furacilini 0,4 Antipyrini 4,0 Boli alhae 15.0 M.D.S. Замішувати на ЗО % олійному р-ні вії. Е

Високу терапевтичну ефективність чинять при катаральному гінгівіті комбінації препаратів нітрофуранового ряду із нестероїдними протизапаль­ними засобами.

Rp.: Mefenaminati nalrii 0,1 Rp.: Pyrimbianfi 5,0

Furazolidoni 0,025 Furagini 1.0

Boli albae ad 25,0 Boli albae 94,0

M. TVS, Замішувати на олії(олівковій, M.D.S. вимішувати на ЗО %

обліпіховій та ін.) олійному р-ні віт. Є

Останнім часом па кафедрі впроваджуються лікувальні пасти на основі хіноксидину, ксимідону.

Rp.: Chinoxklini 0,2 Rp.: Xymkloni 5,0 Rp.: Nitazoli 0,1

Antipyrini 1,0 Sol. Tocopheroli acetatis ol. 30 % 1.0 Methacili 0,5

Boli albae 8,5 Boli alhae 9,4 Boli albae q.s.

M.D.S. Замішувати на Ut Ґ. pasta MD.S. Замішувати на

З0 % віт.Е ЗО % олійному віт.Е 30% р-ну віт.Е

Вітамін Е (токоферолу ацетат) посилює протизапальні властивості паст, корегує метаболічні пронеси в навколозубних тканинах, пролонгує дію основних інгредієнтів. Для замішування паст доцільно також використовувати 3,44 % олійний р-н вітаміну А, лінетол, каротолін, вінілін, персикову (оливкову, обліпихову) олію, при наявності ексудації — фізіологічний р-н, дистильовану воду, 0,25-0,5 % р-н новокаїну. Утримують лікувальні пасти в порожнині рота (протягом 2-3 годин) захисними пов'язками з парафіну або воску, індивідуальними капами.

Як ефективний протимікробний та протизапальний засіб застосовується пара гель на основі 2 % р-ну колгану.

В літературі с повідомлення про сприятливі результати лікування запальних захворювань паро/шита:

- плівками на основі біосумісних полімерів, що містять канаміцин або сульфапіридазін-натрщ. Подроблені полімерні плівки легко уводяться в міжзубні проміжки чи ясенну борозну. Повільно розсмоктуючись, вони справляють довгочасну дію. Володіють малою імовірністю алергізації за рахунок низької концентрації препарату, дозволяють дозувати препарат в залежності від активності запального процесу.

- пародонтальними пов'язками на основі ортофену - одного із найбільш ефективних сучасних нестероїдних протизапальних препаратів. Протизапальна дія ортофену ґрунтується па пригнобленні синтезу ряду ферментів запалення (простагландіназа, лізосомальні гідролази та ін.). Володіє також аналгетичною дією. Пов'язка має добрі біологічні та структурно-механічні властивості. Вона еластична, легко наноситься на вологу слизову оболонку, достатньо адгезивна, не подразнює ясна і утримується в порожнині рота протягом 1,5-2 годин.

Rp.: Ortopheni 2,0 Aethonii 3,0 Ol. OlivHi-i

Sol. Chlnrophyllipti ol. 2% aa 10,0 Vinoxoli

Zinci oxydati aa 37,5 MDS. Пародонтальна пов'язка

- соком каланхое. Проявляє виражену протизапальну дію, стимулює епітелізацію, підвищує захисні реакції слизової оболонки, нормалізує еміграцію лейкоцитів. Застосовують для аплікацій на ясна, інсталяцій в міжзубні проміжки та електрофорез.

Із інших препаратів рослинного походження при лікуванні катарального гінгівіту рекомендуються інстиляції та аплікації сальвіном (0,1-0,25 % водяно-спиртовий р-н), хлорофіліптом (0,02 % водяно-спиртовий р-н), ротові ванночки чи зрошення відваром квіток ромашки, ромазулоном, настойкою квіток календули, настойкою квіток нагідків, відваром та настойкою трави звіробою, відваром та настоєм цвіту липи (в загальноприйнятих концентраціях), відваром шавлію (1:5), настоєм хріну на воді (1:10), соком редьки та ін.

Із фізіотерапевтичних процедур призначають:

З метою нормалізації функціонального стану судин, зниження проникності капілярів, припинення кровоточивості та ліквідації набряклості ясен: - аплікації рідкої фракції лікувальної грязі;

• гідромасаж ясен або електрофорез хлоридо-натрієвої йодобромної води;

• локальну гіпотермічну гіпербарічну оксигенацію.

З метою впливу на патогенетичні ланки мікроциркуляторних порушень:

- електрофорез 5 % р-ну s-амінокапронової кислоти. Амінокапронова кислота як інгібітор фібрінолізу впливає на внутрішньосудинні зрушення, перешкодує утворенню плазміну і тим самим запобігає активуванню системи фактору Хагемана. Виявляє протизапальну дію.

З метою нормалізації транскапілярного обміну:

- електрофорез препаратів кальцію (10 % р-н хлористого кальцію, 2 % р-н доксіума), 5 % р-ну аскорбінової кислоти у сполученні з 1 % р-ном рутіну, 1 % р-ну галаскорбіну.

З метою зниження явищ венозного застою:

• місцеву дарсонвалізацію (контактний спосіб);

• вакуум-масаж;

• вакуум-електрофорез 5 % р-ну аскорбінової кислоти, 10 % р-ну хлористого кальцію.

З метою підвищення захисних властивостей тканин організму та організму в цілому:

• внутрішньоназальне уведення продигіозану та пірогеналу (у вигляді аерозольних інгаляцій). Кількість і кратність процедур, схема уведення і сумарна доза препаратів аналогічні нижчезазначеним для парантерального уведення;

• аеро-, геліо- і таласотерапію.

При призначенні фізіотерапевтичних процедур строго ураховують показання та протипоказання до їх проведення (місцеві та загальні).

Кафедра терапевтичної стоматології не поділяє погляд про доцільність широкого застосування при лікуванні хронічного катарального гінгівіту електропроцедур.

Проведені під керівництвом проф. І.С. Мащенко дослідження переконливо доказують, що па сьогоднішній день із існуючих фізичних лікувальних засобів в більшій мірі відповідає сучасним вимогам світло

гелій-неонового лазеру, яке має широкий діапазон біологічної дії на тканини і забезпечує багатофакторну терапію захворювань пародонта.

При катаральному гінгівіті призначають 3-5 сеансів ГНЛ при щільності потоку потужності 150-200мВт/см². В цьому режимі досягається виражений протизапальний ефект і нормалізація мікроциркуляторних порушень.

При резистентних до традиційного лікування формах катарального гінгівіту для зниження патогенності зубної бляшки використовують лікарські засоби, які активують ороговіння епітелію, внаслідок чого ясна робиться стійкою до запалення і діяння мікробного фактору: мараславін, полімінерол, фітодонт, 0,1-0,2 % р-ни хлоргексидину, 1 % пасти на основі циклофосфану та метотрексату (аплікації), 1-3 % р-ни резорцину, 2-10 % р-ни хлористого цинку, порошок етонію (для багаторазової обробки ясен) та ін.

Підвищення автономних неспецифічних факторів захисту.

Досягається як при безпосередньому діянні лікарських препаратів

направленої дії на тканини пародонта, так І шляхом підвищення загальної неспецифічної резистентності організму.

Велика заслуга в рішенні питань неспецифічного імунітету при захворюваннях пародонта належить проф. І.С, Мащенко.

Для підвищення неспецифічного місцевого імунітет}- порожнини рота на кафедрі розроблена і апробована лікувальна паста на основі реоферону.

Rp.: Reoferoni 0,05

Antipyrini 0,1

Bolialbae 10,0

M.D.S. Замішувати на З0 % олійному р-ні віт. Е

(0,5 % р-ні новокаїну, дистильованій воді)

Реоферон створений методами генетичної інженерії, володіє властивостями людського лейкоцитарного інтерферону.

Вперше при лікуванні захворювань пародонта проф. І.С. Мащенко застосував препарати, що стимулюють імунологічні процеси.

Продигіозан. Є стимулятором неспецифічного імунітету, стимулює фагоцитарну функцію ретикулоендотеліальної системи, зменшує ексудацію за рахунок нормалізації проникності та тонусу судин, а також активує Т-систему імунітету і функцію кори надниркових залоз, підвищує вміст гамма-глобуліну в сироватці крові, сприяє утворенню ендогенного інтерферону. Препарат уводять внутрішньом'язово по 0,5-0,6 мл 0,005 % р-ну (25-30 мкг), на курс 5-6 ін'єкцій з інтервалом 4-7 днів. Якщо у хворого відсутні побічні ефекти, дозу можна збільшити до 50 мкг. Перед першою ін'єкцією проводять пробу на чутливість до препарату.

Пірогенал. Виявляє пірогенну дію, що обумовлює стимуляцію факторів неспецифічної резистентності організму. Уводять внутрішньом'язово через 1-2 дні. Поминають з 25-50 МПД (2,5-5 мкг), поступово підвищують дозу до 500 МПД (50 мкг). Курс лікування 10-12 ін'єкцій.

Левамізол. Стимулює імунну систему, вибірково стимулює регуляторну функцію Т-лімфоцнтів. Особливо показаний при гінгівіті на фоні патології легень, ревматоїдного артриту, хронічного нефриту, виразкової хвороби. Призначають усередину по 75-150 мг 3 рази на тиждень протягом місяця, обов'язково під контролем крові. При зниженні кількості лейкоцитів до 3x10⁹/л або нейтрофільних гранулоцитів до 1x10 /л препарат відміняють.

Тимолін. Відновлює імунологічну реактивність організму, регулює кількість і співвідношення Т- і В-лімфоцитів, стимулює клітинний імунітет, Посилює фагоцитоз, процеси регенерації і кровотворення. Активує метаболічні процеси. Уводять внутрішньом'язово по 10 мг щодня, курс лікування 5-20 ін'єкцій.

Оцінка динаміки показників неспецифічної резистентності організму і місцевого імунітету підтверджує ефективність лікування хворих на кат.тральшіп гінгівіт білковими анаболізаторами метацилом

(метілурацилом) та пентокенлом.

Добре зарекомендували себе біогенні стимулятори тваринного походження — плазмон та спленін.

Плазмолу слід віддавати перевагу у випадках, що супроводжуються парестезіями (свербіж в яснах, больові відчування). Препарат уводять підшкірне по 1 мл що чепіга чи через день, на курс 10 ін’єкцій.

Спленін показаний при гінгівіті на фоні захворювань печінки та вагітності. Уводять внутрішньом'язово або підшкірне по 1 мл щоденно на протязі 10 днів.

Певне місце в комплексному лікуванні захворювань пародонту займає вітамінотерапія. Більш доцільним є уведення вітамінів в організм з їжею. При катаральному гінгівіті показані вітаміни С і Р.

Хворим гінгівітом па фоні діабету, хвороби Боткіна, різних захворювань нервової системи призначають вітамін В1 (по 0,01 г 3 рази на день).

Катаральний гінгівіт, що виникає в осіб з захворюваннями печінки, гіпацидним гастритом, судинними порушеннями, є показанням до призначення вітаміну РР (0,05 г 3 рази на день).

Вітамін В6 показаний при гінгівіті у хворих з виразкою шлунку І 12-палої кишки, гіпохромною анемією, хронічними гепатитами, захворюваннями ЦНС (по 0,01 г 3 рази на день).

Вітамін В2 слід призначати при гінгівіті, що супроводжується захворюваннями печінки та анеміями різного ґенезу (по 100 мкг 1 раз на день).

Хворі на хронічний гінгівіт підлягають диспансерному догляду (1-2 рази на рік в залежності від перебігу гінгівіту).

В профілактиці гінгівіту важливо своєчасне виявлення і усунення відомих факторів ризику (генетичних, біологічних, виробничих та ін.), а також диспансерному догляді осіб, що відносяться до груп ризику.

В літературі запропонований засіб комплексної профілактики гінгівіту, який передбачає поряд з раціональною гігієною порожнини рота включення в щоденний раціон таких природних факторів, як морська капуста, креветки та шкарлупа яєць (на протязі одного місяця у весняний чи осінній періоди року) та триразові аплікації рідкої фракції кримської лікувальної грязі по 5-6 хвилини кожна, які здійснюються протягом трьох днів 2 рази на рік (весною та восени).

Широко використовуються санітарно-просвітні заходи:

• організація спеціальних занять в дитячих садках та школах, на яких дітей навчають правильному догляду за порожниною рота;

• широке знайомство дорослого населення з методами профілактики захворювань пародонта (лекції, бесіди, санбюлетні);

• пропаганда здорового образу життя (загартування, збалансоване харчування, режим прані та відпочинку).

6.2. Гіпертрофічний гінгівіт відноситься до хронічного гіперпластичного процесу та розвивається на основі серозного запалення. Спостерігається, як правило, у молодих осіб.

Класифікація гіпертрофічного гінгівіту:

• по поширеності: локалізований, генералізований;

• по тяжкості: легкий, середній, тяжкий;

• по перебігу: хронічний.

При локалізованому гіпертрофічному гінгівіті уражаються ясна в області невеликої групи зубів, переважно фронтальних зубів однієї чи обох щелеп. До етіологічних факторів відносяться каріозні порожнини, зубний камінь, дефекти пломбування та протезування, ортодонтичні апарати, аномалії положення зубів та прикусу.

Однією з основних причин генералізованого гіпертрофічного гінгівіту є гормональні порушення в організмі при гіпо- чи гіперфункції статевих залоз (у період статевого дозрівання, вагітності).

На думку ряду вчених, гіпертрофічний гінгівіт вагітних розвивається в тих випадках, коли до вагітності вже малося запалення крайового пародонта. У вагітних з раніше інтактним пародонтом гіпертрофія ясен не відноситься до гінгівітів. Дегенеративні зміни і десквамація поверхневого шару епітелію ясен, що відзначаються з появою жовтого тіла, приводять до залучення їх в запальний процес під впливом місцевих подразників. Згідно з даними літератури, безпосередньо вагітність є причиною гіпертрофічного гінгівіту тільки в 1,5 %.

Є відомості, що гіпертрофічні зміни міжзубних сосочків мають морфологічні ознаки судинних епулісів. На відміну від невагітних жінок, ступінь імунологічної тканинної перебудови ясен на фоні вагітності низька.

Факторами, що сприяють розвитку гіпертрофічного гінгівіту, є захворювання шлунково-кишкового тракту, цукровий діабет, тіреотоксикоз, інфекції.

Іноді гіпертрофія ясен спостерігається при прийомі дифеніну -антиконвульсівного лікарського засобу. Причому, при цьому характерна поразка ясенного краю не тільки з вестибулярної, але і з оральної поверхні зубів.

В етіології генералізованих гіпертрофічних гінгівітів істотне значення мають також захворювання білої крові (лейкемічні ретикульози), дефіцит вітаміну С, спадкові фактори.

Про тяжкість гіпертрофічного гінгівіту судять по ступеню гіпертрофії ясенних сосочків:

легка тяжкість - ясенний сосочок досягає 1/3 довжини коронки зуба; середня тяжкість - ясенний сосочок досягає 1/2 довжини коронки зуба; тяжкий ступінь - ясенний сосочок перевищує 1/2 довжини коронки зуба.

Для гіпертрофічних гінгівітів характерно:

• перевага процесу проліферації;

• наявність несправжніх ясенних кишень;

• відсутність виділення гнійного ексудату;

• відсутність резорбтивного процесу в міжзубних альвеолярних перетинках;

• відсутність рухомості зубів.

Розрізняють дві форми гіпертрофічного гінгівіту: запальну і фіброзну. В основу розподілу покладені клініко-морфологічні зміни.

При запальній формі гінгівіту хворі скаржаться на кровоточивість ясен при чищенні зубів і прийомі твердої їжі, іноді спонтанну, розростання ясен, рідше їх болючість. При огляді рельєф ясенного краю порушений. Ясенні сосочки та маргінальна ясна збільшені в обсязі. На фоні набряку і гіперемії виражений ціаноз ясенних сосочків, вони мають округлу форму, блискучу гладку поверхню, пастозні, легко кровоточать і в ряді випадків болісні при дотику. Характерне поглиблення від інструменту після натиснення на сосочок . В результаті набряку і гіперплазії ясен утворюються різної глибини ясенні кишені. Завжди відзначається відкладення зубного каменю, нальоту.

Скарги хворих з фіброзною формою гіпертрофічного гінгівіту зводяться до естетичного порушення. Захворювання супроводжується щільним розростанням ясенних сосочків та ясенного краю. Ясна безболісна при пальпації, залишається блідо-рожевою, у рідких випадках здобуває сіруватий чи червонуватий відтінок. Кровоточивість ясен відсутня чи незначна. Є несправжні ясенні кишені. Може мати місце відкладення зубного каменю.

Морфологічно гіпертрофічний гінгівіт виражається набряком сполучнотканинних елементів ясенних сосочків, збільшенням щільності, розширенням та повнокров'ям судин, набряканням і розпущенням колагенових волокон, лімфоплазмоцитарною інфільтрацією. З переходом у фіброзну форму зменшується набряклість і набухання сполучнотканинної основи ясенного краю. Відзначається проліферація фібробластів, огрубіння колагенових волокон, явища паракератозу. На внутрішній поверхні сосочків виявляються ділянки ерозій епітелію та виразки. Запальна інфільтрація виражена слабко.

Диференційна діагностика запальної форми гіпертрофічного гінгівіту проводиться із симптоматичним гіпертрофічним гінгівітом при початковому ступеню генералізованого пародонтиту, катаральним гінгівітом, ясенним епулідом.

Диференційну діагностику фіброзної форми гіпертрофічного гінгівіту проводять з фіброматозом ясен.

Лікування гіпертрофічного гінгівіту повинне бути комплексним, спрямованим на усунення причинних факторів, вплив на патогенетичні механізми запального процесу, підвищення резистентності організму. Гіпертрофічний гінгівіт консервативному лікуванню не підлягає. Тільки при

легкій тяжкості захворювання методом вибору може з'явитися медикаментозне і фізіотерапевтичне лікування.

Принципи лікування гіпертрофічного гінгівіту:

1.Усунення місцевих підразнюючих факторів (видалення зубного нальоту та над- і под'ясенного зубного каменю, пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, раціональне протезування).

2.Заходи, що спрямовані на ліквідацію запального набряку в яснах. Проводяться при запальній формі гіпертрофічного гінгівіту.

3.Видалення гіпертрофованих ділянок ясни.

4.Заходи, що спрямовані на пригнічення проліферативних реакцій в яснах.

Методика лікування гіпертрофічного гінгівіту.

Після видалення зубних відкладень та обробки ясенного краю і міжзубних проміжків антибактеріальними засобами (0,02 % р-н хлоргексидину, 0,03 % р-н катаполу, І % р-н діоксидину, 0,25 % р-н декаметоксину, 1 % р-н сангвіритрину та ін.) застосовують у виді аплікацій препарати, що володіють протизапальною дією та пригнічують розростання тканин.

Кафедрою терапевтичної стоматології рекомендовані циклофосфанова та метотрексатна пасти, паста на основі сполучення циклофосфану із антибіотиком амоксіклавом:

Rp.: Cyclophosphani 0,02 Rp.: Methotrexati 0,02 Rp.: Cyclophosphani 5,0

Boli albae 2,0 Boli albae 2,0 Antipyrini 1,0

Aq. destill. q.s. Aq. destill. q.s Amoxyclavi 5,0

M. f. pasta M. f. pasta Boli albae 8,0

M. f. pasta

Протипоказанням до застосування цитостатичних препаратів є вагітність. При вагітності доцільно використовувати аплікації під захисну пов'язку І % гепаринової мазі, лізоцим-гепаринової пасти. Для зрошення

ясенного краю широко використовують І % р-н глутаміновой кислоти, І % р-н лізоциму, при наявності грануляцій - 25 % р-н димексиду.

Rp.: Lysocymi 0,1 Bolialbae 10,0 Heparini (1,0 - 5000 ОД) q.s. Ut f. pasta

Ефективна мазь на основі гепарину нижченаведеного складу. Гепарин, що постійно вивільняється із цієї мазі, зменшує запальний процес та виявляє антитромбічну дію, а бензиловий ефір нікотинової кислоти розширює поверхневі судини, сприяючи всисанню гепарину.

Rp.: Heparini 10000 ОД Anaesthesini 4,0 Aetheri bensylici Ac. nicotinici aa 0,08 Vaselini 100,0 M. f. ung.

Вираженими антипроліферативними властивостями володіє 1 % суспензія імунодепресивного засобу азатиопріну в 1 % р-ні димексиду.

Сприятливі результати, особливо при схильності до росту грануляцій по краю ясен, одержані при використані хінозолової пасти:

Rp.: Chinosoli 2,0

Antipyrini 1,0

Boli albae 7,0

Aq. destill. q.s. M. f. pasta

Призначають аплікації паст на основі хіноксидину або його сполучень із даларгіном та Де-Нолом:

Rp.: Chinoxidini 0,2 Rp.: Chinoxidini Rp.: Chinoxidini 0,2

Antipyrini 1,0 Dalargini aa 0,2 De-NOLi 5,0

Boli albae 8,5 Boli albae 9,6 Boli albae 9,5

M.D.S. Замішувати на M.D.S. Замішувати на M.D.S. Замішувати на

ЗО % ол. р-ні віт. Є 5 % ол. р-ні віт. Є ЗО % ол. р-ні віт. Є

Як антимікробні та протизапальні засоби можна застосувати 2 % р-н колгану («парагель») та метронідазол у виді гелю для ясен («метрогіл-дента»).

Видалення гіпертрофованих тканин проводиться такими способами:

- гінгівектомія.

-діатермокоагуляція.

-контактна кріодеструкція.

-лазерна коагуляція.

І.С.Мащенко та Р.П.Васильєва запропонували спеціальний інструмент (а.с. № 950367), що дозволяє точно дозувати об'єм тканини, який необхідно видалити, виконати операцію атравматично, одержати гарний косметичний ефект.

З метою видалення гіпертрофованих ясенних сосочків при легкому ступеню тяжкості гінгівіту застосовують кератолітичні засоби: резорцин у виді 20-30 % р-нів, хлорид цинку у виді 10-25 % р-нів, сік подорожника.

Ефективне знеболювання ясен забезпечує успішність хірургічних втручань. У зв'язку з впровадженням в стоматологічну практику місцевих анестетиків пролонгової дії в останні роки, поряд з ін'єкційним знеболю­ванням, широко застосовують аплікаційну анестезію. Стійкий знеболюючий ефект забеспечують 5 % піромекаїнова мазь, 3 % піромекаїнова мазь з метілурацилом на колагені ("Пірометкол"), 1 % р-н тримекаїну, що містить колаген, 5 % мазь ксілокаїну, мазь або паста фалікаїну, мазь тетракаїну, препарат на основі тетракаїну і бензокаїну "Перилен ультра" та інші імпортні гелеві анестезуючі засоби.

При вагітності хірургічні методи лікування гіпертрофічного гінгівіту використовують в перші 4-5 місяців, обов'язково враховуючи загальний стан жінки.

Після видалення гіпертрофованих тканин хворим призначають курс аплікацій (до 6-8 сеансів) лікувальних паст, що володіють вираженою антипроліферативною дією (циклофосфанова, метотрексатна, на основі сполучення циклофосфану із амоксіклавом).

З метою пригнічення проліферативних процесів доцільно призначення аплікацій та інстиляцій в міжзубні проміжки 10 % лініменту та 1 % екстракту дібунолу, 1 % екстракту бефунгіну. Із інших препаратів протипухлинної дії знайшли застосування у виді розчинів та суспензії, в основі пов'язок круцин, неоцид, проспидін.

Комплексну протизапальну та склерозуючу дію мають: мараславін, полімінерол, фітодонт, гербадонт, ваготіл, ромазулан, 0,5 % р-н юглону.

Застосування в якості склерозуючої терапії ін'єкцій у вершину ясенних пугариків 50-60 % р-нів глюкози, емульсії гідрокортизону, новембіхіну кафедра вважає недоцільним.

Значне місце в лікуванні гіпертрофічного гінгівіту відводиться фізіотерапії.

Після епітелізації раненої поверхні проводять курс електрофорезу чи ультрафонофорезу р-ном гепарину (5000 ОД в І мл), І % гепариновою маззю, І % р-ном пірогеналу, І % р-ном продигіозану.

Висока терапевтична результативність, навіть при безуспішному раніше лікуванні, виявилася при застосуванні методом електрофорезу мараславіну. Уведення препарату проводиться по черзі з позитивного і негативного полюсів. Курс лікування 10 сеансів.

При гіпертрофічному гінгівіті легкої тяжкості проводять 15-20 сеансів електрофорезу з 5 % р-ном йодистого калію. В деяких випадках це лікування виключає хірургічні втручання.

При вираженій схильності до гіпертрофії ясен ефективний електрофорез з лідазою, ронідазою у буферному розчині (рН 5,2). Курс лікування 15-20 сеансів по 20 хв., через день.

На заключному етапі лікування рекомендується електрофорез 5 % р-ну аскорбінової кислоти, 1% р-ну вітаміну Р, І % р-ну галаскорбіну.

Для боротьби із проліферацією також призначають місцеву дарсонвалізацію - діяння короткою іскрою на ділянки гіпертрофії. На курс лікування 10-20 процедур.

Можна використовувати вакуум-терапію або вакуум-електрофорез 5 % р-ну аскорбінової кислоти, лазеротерапію, гідромасаж, аутомасаж.

Заслуговує увагу патогенетично обумовлений метод локальної гіпербарічної оксигенації.

При легкій тяжкості гіпертрофічного гінгівіту ефективні зрошення вуглекислотою (на курс лікування 10-20 сеансів).

Ефективно знижують проліферацію ротові ванночки чи зрошення настоями та відварами календули, арніки, чистотіла, подорожника (в загальноприйнятих концентраціях).

Хворим на запальну форму гіпертрофічного гінгівіту призначають полоскання, що дають протизапальний ефект: відвар ромашки, гіпертонічний р-н хлориду натрію, р-ни препаратів нітрофуранового ряду (фурацилін 1:5000, фуразолідон 1:25000, фурагін 1:13000). Рекомендують полоскання контрастною температурою, зрошення порожнини рота мінеральними водами.

Загальне лікування гіпертрофічного гінгівіту включає: вітаміни (аскорбінова кислота, рутин, вікасол, токоферолу ацетат), внутрішньом'язово пірогенал чи продигіозан по схемі, внутрішньом'язові (в область пупка) або в перехідну складку ін'єкції гепарину. На курс 10 ін'єкцій по 1 мл (5000 ОД).