Лечение

На ранней стадии заболевания, когда механизмы компенсации в достаточной степени обеспечивают функцию сердца, любое медикаментозное вмешательство способно нарушить сложную взаимосвязь компенсаторно-приспособительных процессов. Основное внимание на ранней стадии следует уделить терапии ХНЗЛ — главного виновника развития необратимых изменений в легких. Лечение больных с ХЛС с использованием вазо- и кардиотропной терапии следует начинать на раннем этапе болезни, когда обнаруживается несостоятельность механизмов компенсации, то есть появляются первые признаки застоя в большом круге кровообращения. На ранних стадиях застойной НК в значительной части случаев уже терапия основного заболевания позволяет достичь ликвидации признаков декомпенсации, что объясняется улучшением вентиляционной функции легких, уменьшением гипоксической вазоконстрикции и степени ЛГ, улучшением диастолической функции правого желудочка в сочетании со снижением внутригрудного давления, уменьшением степени повреждения миокарда вследствие гипоксического и токсического воздействия. Одним из условий успешного лечения больных с декомпенсированным ХЛС является соблюдение оптимального режима физической и психоэмоциональной активности. Общим критерием физической активности при НК можно считать выполнение нагрузок "до усталости". Диета больных с хронической НК должна быть достаточно калорийной и легкоусваиваемой, содержать ограниченное количество натрия хлорида (< 2 г/день) и жидкости, быть богатой калием и магнием, необходимыми витаминами, иметь высокое содержание белков и низкое — жиров. Одним из наиболее эффективных методов лечения больных с декомпенсированным ХЛС, достоверно увеличивающим продолжительность их жизни, является длительная оксигенотерапия. Терапевтический эффект от применения оксигенотерапии следует ожидать лишь в тех случаях, когда она проводится не менее 15 часов в сутки. Использование периодических сеансов дыхания кислородом (например, по 5–10 мин 5–10 раз в день) неэффективно и неоправданно. Основное влияние оксигенотерапии на кровообращение в малом круге при заболеваниях легких заключается в снижении легочно-сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, улучшении функции сердца и уменьшении гематокрита. Доказано, что при длительной оксигенотерапии наблюдается обратное развитие анатомических изменений легочных сосудов — уменьшение гипертрофированного мышечного слоя. Оксигенотерапия нормализует поврежденные при дыхательной недостаточности функции организма: уменьшается катехоламинемия, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется ацидоз, меняется режим вентиляции в связи со снижением проведения импульса с синокаротидных и других хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких. В настоящее время разработаны специальные концентраторы кислорода, основанные на принципе обогащения воздушной смеси за счет поглощения азота или использования мембран, способных пропускать кислород и водяные пары лучше, чем азот. Пока эксплуатация концентраторов кислорода является дорогостоящей, однако эффективность и перспективность метода позволяют ожидать решения этой проблемы в скором будущем. Медикаментозные средства, используемые в лечении больных с декомпенсированным ХЛС, можно подразделить на четыре основные группы: 1) диуретики; 2) средства, улучшающие реологические свойства крови; 3) препараты, стимулирующие инотропную функцию сердца; 4) периферические вазодилататоры. Мочегонные средства занимают центральное место в лечении застойной НК при заболевании легких. При этой патологии эффективны петлевые и калийсохраняющие диуретики. Спиронолактон особенно эффективен у больных со спленомегалией и может использоваться наряду с петлевыми диуретиками. Среди них предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает параллельным венулодилатирующим свойством). Доза диуретиков определяется индивидуально, в зависимости от чувствительности и клинического эффекта. Следует отметить, что у больных с тяжелой ЛН и повышенным уровнем гематокрита применение салуретиков может способствовать еще более выраженному сгущению крови за счет секвестрации ее жидкой фракции и увеличению риска микротромбообразования. С этих позиций перспективным является применение гиперосмолярных растворов шестиатомных спиртов (сорбитола), которые, в отличие от салуретиков, обусловливают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмотического давления крови. Из средств, улучшающих реологические свойства крови, эффективен гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, тиклопидин. Перспективным направлением представляется разработка препаратов, содержащих омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которые обладают антиагрегатными и гипокоагуляционными свойствами. Следует указать, что еще не было проведено ни одного контролируемого исследования по применению антикоагулянтов при cor pulmonale. Однако преимущества антикоагуляции при первичной легочной артериальной гипертензии достаточно точно установлены и предполагается, что эндотелиальная дисфункция, вызванная повышением давления в легочной артерии, может предрасполагать к тромбозу. Поэтому у больных со значительным повышением давления в легочной артерии пероральные непрямые антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний) могут иметь благоприятный эффект, предотвращая тромбозы и задерживая прогрессирование всех форм легочной артериальной гипертензии. Препараты наперстянки увеличивают сократительность правого желудочка, но эти препараты необходимо использовать с осторожностью, потому что их токсичный эффект чаще проявляется при ХЛС, чем при другой сердечной патологии. Кроме того, препараты дигиталиса оказывают вазоконстрикторный эффект на сосуды малого круга, что нежелательно при ХЛС, и ухудшают отдаленный прогноз у данной категории больных. При необходимости, среди препаратов, стимулирующих инотропную функцию сердца, некоторое предпочтение можно отдать строфантину. Вазодилатирующие препараты не дают длительного симптоматического улучшения при cor pulmonale и не увеличивают выживаемость, а в некоторых случаях могут проявлять значительные побочные эффекты. Вазодилатация большого круга кровообращения не всегда сопровождается адекватным легочным сосудорасширением и может преципитировать фатальную гипотензию. Также вазодилататоры могут вызвать усиление гипоксемии как последствие улучшенной перфузии некоторых участков вследствие артериовенозного шунтирования, на что уже указывалось выше. Показанием для назначения венулодилататоров (молсидомин от 1 до 4 мг 3 раза в сутки, изосорбида динитрат в дозе 20–40 мг 4 раза в сутки в зависимости от переносимости) является выраженная дилатация правого желудочка сердца, когда размеры полости правого желудочка более чем в 1,5 раза (по данным эхокардиографии) превышают размеры полости левого желудочка. Основным механизмом действия венулодилататоров является уменьшение степени перерастяжения миокарда за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и улучшение функционирования механизма Франка-Старлинга. Препараты из группы антагонистов кальция необходимо назначать после оценки эффективности пробной терапии, так как в значительной части случаев применение антагонистов кальция у больных заболеваниями легких вызывает ухудшение вентиляционно-перфузионного баланса. Вопрос о целесообразности применения у больных с ХЛС ингибиторов АПФ в настоящее время является предметом дискуссии, так как эффективность препаратов этой группы не подтверждена многоцентровыми исследованиями. Возможность положительного влияния этих препаратов на эндотелиальную дисфункцию может объяснять их потенциально положительное действие при ХЛС. Из средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, в некоторых случаях может рекомендоваться применение анаболических стероидов (нандролон по 50 мг внутримышечно один раз в неделю в течение 1,5–2 месяцев), хотя их эффективность не доказана в многоцентровых исследованиях. Дыхательные стимуляторы, такие как медроксипрогестерон и ацетазоламид (диакарб), в современных руководствах по лечению ХЛС занимают все менее значительное место. С целью стимуляции дыхания у больных с выраженной гиперкапнией (РаСО2 более 45 мм рт. ст.) эти препараты раньше широко использовались — например, прогестерон по 1 мл 2,5 %-ного раствора 1 раз в сутки в течение 2–3 недель и ацетазоламид курсовыми приемами. Считали, что эти препараты способствуют восстановлению порога чувствительности дыхательного центра к углекислотному стимулу и увеличению глубины дыхания, улучшению газового состава крови, однако убедительных данных в пользу этих фактов нет. Довольно трудной является проблема лечения больных с хроническим легочным сердцем, в патогенезе которого основное значение имеет синдром высокой ЛГ (первичная ЛГ, хроническая постэмболическая ЛГ, синдром Айерза). Периферические вазодилататоры в лечении этой категории больных недостаточно эффективны. У больных первичной ЛГ примерно в 30 % случаев удается увеличить продолжительность жизни применением высоких доз нифедипина (160–240 мг в сутки) или других антагонистов кальция (дилтиазема или реже — верапамила, также в больших дозах). Следует отметить, что у больных первичной легочной гипертензией, у которых практически всегда регистрируется компенсаторная тахикардия, дигидропиридиновые антагонисты кальция не вызывают усугубления тахикардии. При хронической постэмболической ЛГ основное внимание следует уделить коррекции состояния свертывающей системы крови, улучшению ее реологических свойств, поэтому рекомендуется использование непрямых антикоагулянтов и антиагрегантов. В случае рецидива тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии при тромбофлебитах в системе нижней полой вены необходима неотложная консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о наложении кавального фильтра. Новое направление лечения первичной легочной гипертензии — использование мощных вазодилатирующих средств: простагландинов, ингаляции NO, антагонистов рецепторов эндотелина. Однако следует отметить, что больные с синдромом высокой ЛГ составляют наиболее тяжелую группу, характеризующуюся высоким уровнем смертности. Вопросы их лечения представляют серьезную проблему и требуют отдельного обсуждения.