Статолітовий апарат

Механізм зародження РП 'у обох типів рецепторів вестибулярного апарата дещо відрізняється. Так, у мішечку і маточці війки входять у структуру отолітової мембрани, що містить кришталики кальцію. Тому питома вага отолітової мембрани вдвічі вища, ніж ендолімфи, яка через більшу інертність забезпечує виникнення збудження під час руху. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Сила інерції, яка виникає при лінійних прискореннях під час рухів «угору — вниз», «вперед — назад», діє на ендолімфу і отолітову мембрану по-різному. Важча, отже, й інерційніша мембрана відстає від ендолімфи на початку руху і пізніше зупиняється у разі гальмування. Тому саме у ці моменти і створюються умови для виникнення збудження.

Отолітова мембрана маточки розташована вертикально, а мішечка — горизонтально. У зв'язку з цим початок і закінчення горизонтальних рухів сприймаються рецепторами маточки, а вертикальних—мішечка. Нахил голови також супроводжується «зіско-куванням» мембрани або згинанням волосинок і підсиленням деполяризації у відповідному відділі. Таким чином, при будь-якому положенні голови кожна із отолітових мембран, займаючи відповідне положення відносно своїх рецепторних клітин, створює умови для контролю за положенням голови.

НАПІВКРУЖНІ КАНАЛИ

Звичним стимулом для рецепторів напівкружних каналів є кутове прискорення. Тут війки рецепторних клітин у кожному каналі згруповані в cristae ampilaris, а їх війки містяться у желатинозній масі — купулі. Війки омиваються ендолімфою, питома маса якої майже така, як і желатинозної. Перепончастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної частини утворює замкнуте, але не ідеальне коло. Тіло рецепторної клітини і війки при обертальному русі голови перебувають у різних умовах. Позаяк рідина (ендолімфа) на початку руху залишається ще деякий час нерухомою стосовно твердого матриксу, а зупиняється пізніше, рух війок більшою мірою залежить від руху лімфи, ніж рух власне клітин, які міцно сполучаються з матриксом. Подразнення у цих рецепторах виникає на початку і наприкінці обертальних рухів голови. У разі рівномірної швидкості обертання тіло клітини і її війки рухаються разом, і в цей час подразнення рецепторів відсутнє. Зміна фонової імпульсації вестибулярного нерва відзначається протягом 15—20 хв після початку обертання, а закінчується через 15—20 хв після зупинки. Хоча сили, які зумовлюють реакцію купули, зв'язані з кутовим прискоренням, правильніше буде говорити, що природним стимулом рецепторних клітин є моментальна кутова швидкість. Напівкружні канали лежать у трьох площинах (хоча горизонтальний канал дещо піднятий—приблизно на 30°), і рецептори кожного з них сприймають зміну напрямку руху у відповідній площині.

Центри вестибулярних нервів розташовані в ядрах стовбура мозку. Деякі волокна вестибулярних нервів ідуть до різних утворів мозочка. Нервові волокна вестибулярних ядер контактують з багатьма відділами ЦНС: з а- і у-мотонейронами м'язів-розгиначів, ядрами окорухового нерва, мозочка, ретикулярної формації, з таламусом та гіпоталамусом. Унаслідок цього при інтенсивному подразненні рецепторів вестибулярного аналізатора виникають не тільки відповідні моторні рефлекси, а й ністагм очей, вегетативні розлади (зміна частоти серцевих скорочень, звуження судин шкіри, посилене потовиділення, нудота тощо), що характерно для так званої морської хвороби.

Внаслідок контакту нейронів вестибулярного нерва з руховими центрами стовбура мозку, мозочка зароджується багато моторних рефлексів, спрямованих на підтримку пози. Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не завжди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні моторних рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вестибулярних нервів) використовується аферентація шийних пропріоре-цепторів, які інформують про положення голови.

Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

ФІЗІОЛОГІЯ СЛУХОВОЇ СЕНСОРНОЇ СИСТЕМИ

Для людини другою після зорової за значенням і об'ємом інформації, одержуваної із навколишнього середовища, є сенсорна слухова система. Для сприйняття слухової сигналізації сформувався ще складніший, ніж вестибулярний, рецепторний орган. Формувався він поряд із вестибулярним апаратом. У їх будові є багато схожих структур. Кістковий і перетинчастий спіральні канали утворюють у людини 2,5 витка.

Рецептори слухового аналізатора належать до вторинно-чутливих. Рецепторні волоскові клітини містяться в завитку внутрішнього вуха на середніх сходах основної мембрани, яка складається з 20000—30000 волокон. Довжина волокон дорівнює ширині відповідної частини каналу: від основи діаметр каналу збільшується до її вершини від 0,04 до 0,5 мм.

Рецепторні клітини утворюють кортієв орган. Внутрішні рецепторні клітини кортієвого органу розташовані в один ряд, а зовнішні — в 3—4 ряди. На частині клітини, оберненої в бік текто-ріальної мембрани, біля внутрішніх рецепторних клітин міститься ЗО—40 відносно коротких (завдовжки 4—5 мкм) волосинок. На кожній клітині зовнішнього ряду є 65—120 тонких та довгих волосин. Між окремими рецепторними клітинами немає функціональної рівності. Про це свідчить і морфологічна характеристика:

порівняно невелика кількість (близько 3500) внутрішніх клітин дає 90% аферентів кохлеарного нерва, у той час як від 12000— 20000 зовнішніх клітин відходить лише 10% нейронів. Утвір спірального (кортієвого) органа завершує текторіальна мембрана, яка розташована над волосковими клітинами.

Простір середньої драбини заповнено ендолімфою. Над вестибулярною і під основною мембранами простір відповідних каналів заповнено перилімфою. Ендолімфа відрізняється від нерилімфи насамперед тим, що в ній міститься в 100 разів більше К"¹" і в 10 разів менше Na^ Ці та інші відмінності ендолімфи є наслідком активної функції епітелію судинної смужки, яка міститься на боковій стінці середньої драбини. Зниження активності цих клітин призводить до погіршення слуху.

Перш ніж звукові коливання досягнуть внутрішнього вуха, вони проходять через зовнішнє і середнє. Зовнішнє вухо служить головним чином для сприйняття звукових коливань, підтримання вологості й температури біля барабанної перетинки на постійному рівні.

За барабанною перетинкою починається порожнина середнього вуха, яка закрита з іншого кінця мембраною з овальним отвором. Заповнена повітрям порожнина середнього вуха сполучається з порожниною носової частини глотки через євста-х'ієву трубу, яка служить для вирівнювання тиску з обох боків барабанної перетинки. Барабанна перетинка, сприймаючи звукові кгливання, передає їх на систему кісточок, розташованих у середньому вусі (молоточок, ковадло, стремінце). Через них коливання передаються на мембрану овального отвору. Система кісточок посилює коливання звукової хвилі, але знижує її амплітуду. Це пояснюється тим, що коливання спочатку передаються довшому плечу важеля, утвореному рукояткою молоточка і відростком ковадла. Цьому ефекту сприяє й різниця площ стремінця (близько 3,2-10-⁶ м²) та барабанної перетинки (7,0-10-⁵ м²). Вже тільки через це тиск звукової хвилі на мембрану біля овального отвору посилюється у 22 рази (70:3,2). Цим пояснюється надзвичайно висока чутливість слухового аналізатора: звук сприймається вже тоді, коли тиск на барабанну перетинку перевищує 0,0001 мг/см². При цьому мембрана завитка переміщується на відстань, яка менша від діаметра атома водню.

У порожнині середнього вуха є два м'язи (m. tensor tympani, m, stapedius). Впливаючи на натяг барабанної перетинки, вони обмежують рух стремінця й тим самим беруть участь у адаптації слухового рецептора до інтенсивності звуку. Рефлекторна реакція м'язів проявляється через 10 мс після початку дії сильного (ЗО— 40 дБ) звуку. В ряді випадків повітряна хвиля, яка виникає, досить потужна, що може призвести до ушкодження барабанної перетинки. Та й власне звук може зумовити небажані наслідки для ЦНС. Тому для запобігання названим ускладненням зменшується її натяг. Унаслідок цього, з одного боку, зменшується можливість травматичного розриву барабанної перетинки, а з іншого — знижується інтенсивність коливань кісточок і розташованих за ними структур. Проте у зв'язку з деяким відставанням рефлекторної відповіді у робітників деяких галузей, які працюють в умовах інтенсивного шуму, розвивається глухота.

Коливання мембрани овального отвору передається перилімфі вестибулярних сходів і через пристінкову мембрану — ендолімфі. Разом із ендолімфою коливається й основна мембрана, на якій розташовані рецепторні клітини, що торкаються покривної мембрани. Це призводить до їх деформації і виникнення рецепторного потенціалу. З рецепторними клітинами зв'язані аференти кохлеарного нерва, передавання імпульсу на які відбувається через посередництво медіатора.

Верхній канал звивини, або вестибулярна сходина, бере початок від овального вікна і йде до вершини звивини. Тут він через отвір (гелікотрему) сполучається з нижнім каналом (барабанна сходина), який починається від круглого отвору, закритого мембраною. На мембрану надходять коливання від рідини (через перилімфу барабанної сходини). Якби мембрани не було, то коливання були б неможливі, тому що рідина не стискується.

Навіть при тиші волокнами слухового нерва проводяться до 100 імпульсів за 1с (фонова імпульсація). При деформації волосин, зумовленій доторкуванням їх до покривної мембрани, проникність клітин для Na+ підвищується і зростає частота імпульсів у нервових волокнах, які відходять від даних рецепторів. Завдяки високому рівню К"^ у ендолімфі створюється позитивний заряд (+80 мВ). Тому між вмістом рецепторної клітини у внутрішніх і зовнішніх ділянках у стані спокою мембранний потенціал становить близько 160 мВ (внутрішньоклітинний заряд—80 мВ). Такий мембранний потенціал забезпечує високу чутливість рецепторних клітин до слабких звукових коливань.

Крім повітряного шляху, звукова хвиля до кортієвого органа може надходити і через кістки черепа. Переконатися в наявності кісткової провідності досить легко, якщо поставити на тім'я ніжку камертона. Але ефективність кісткового шляху провідності значно нижча, ніж повітряного.

Вухо людини може сприймати звук при коливанні повітря в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Висловлюють припущення, що едва механізми розрізняння тонів. Звукова хвиля, яка створюється коливанням молекул повітря, поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Передаючись на перилімфу і ендолімору, вона між пунктами виникнення і затухання має ділянку з максимальною амплітудою коливань. Місце розташування цієї ділянки залежить від частоти коливань: при вищих частотах вона лежить ближче до овальної мембрани, а при низьких — ближче до гелікотреми. Внаслідок цього амплітудний максимум для кожної частоти проявляється у специфічній точці ендо-лімфатичного каналу. Розташовані тут сенсорні клітини збуджуються найсильніше. У цьому полягає так звана просторова теорія кодування висоти тону, який сприймається в самому рецепторі. Крім того, вважають, що при невеликій частоті коливань (до 1000 Гц) може діяти телефонний принцип кодування: потенціал дії в кохлеарному нерві виникає з частотою, яка є резонансною до частоти звукових коливань. У рецепторах тільки починається розрізнення звукової інформації. Обробка завершується в нервових центрах.

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.

Найвища чутливість розпізнавання сили звуку перебуває в межах від 1000 до 4000 Гц. У цих межах людина чує звук, який має малу енергію,—до 1-12-⁹ ерг/(с.см²). У той же час в інших діапазонах звукових коливань чутливість вуха значно нижча, а на межі чутливості (при 20 і 20 000 Гц) межова енергія звуку повинна бути не нижчою за 1 ерг/(с-см²).

Максимальний рівень голосистості дорівнює 130—140 дБ над межею чутливості. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням rn. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

ЦЕНТРАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ОБРОБКИ ЗВУКОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ливарних комплексів. Дорсальний кохлеарнии тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори. Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку.

Інформація, що міститься в звуковому стимулі, проходячи через названі ядра перемикання, багато разів (як правило, не менше 5—6 разів) переписується у вигляді нейронного збудження. При цьому на кожному етапі вона аналізується, причому нерідко з підключенням сенсорних сигналів інших («неслухових») відділів ЦНС.

Унаслідок цього можуть виникнути рефлекторні відповіді, характерні для певного відділу ЦНС. Але тільки у корі великого мозку з'являється відчуття певного звуку.

Нейрони вентрального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження в них виникає при дії суворо визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише незначна частина нейронів збуджується чистими тонами. Інші нейрони реагують на складніший стимул, наприклад, на зміну частоти, зниження звуку тощо. На вищих рівнях у окремих нейронах поступово посилюється специфічність реагування на складні звукові модуляції. Так, одні нейрони збуджуються тільки при зміні амплітуди звуку, інші—зміні частоти, ще інші — при варіюванні відстані від джерела, його переміщенні.

Таким чином, кожного разу при дії реально існуючих у природі складних звуків у нервових центрах виникає своєрідна мозаїка збудження нейронів. Відбувається запам'ятовування цієї мозаїчної карти, зумовленої надходженням відповідного звуку. Люди можуть оцінювати різні властивості звуку тільки при відповідному тренуванні. Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні — контралатеральним вухом, інші—іпсілатеральними стимулами, ще інші — тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.

Слухова орієнтація у просторі можлива лише при бінауральному слухові. Причому велике значення має та обставина, що одне вухо перебуває далі від джерела звуку, тобто має значення чинник розділу звуку за часом та інтенсивністю. Не можна не враховувати ролі форми вушної раковини в індивідуально зумовленій зміні звукових модуляцій.

НЮХОВА СЕНСОРНА СИСТЕМА

Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці верхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.

Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шляху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.

Товщина епітелію становить приблизно 100—150 мкм, діаметр розташованих між опорними клітинами рецепторних клітин — 5— 10 мкм. Нюхові рецептори — це первинні біполярні сенсорні клітини. Загальна їх кількість у людини близько 100 млн. На поверхні кожної нюхової клітини є сферичне потовщення. Це ню-\^1 хова булава. З неї виступає по 6—12 найтонших (0,3 мкм) волосин завдовжки 10 мкм. Нюхові волосини занурені у рідину, що виробляється нюховими залозами. Завдяки нюховим волосинам площа рецептора, який контактує з молекулами пахучих речовин, збільшується у десятки разів. Цілком можливо, що нюхові волосини володіють і рухальною функцією, при цьому підвищується надійність захоплювання молекул пахучих речовин й контакту з ними. Нюхова булава е важливим цитохімічним центром нюхової клітини: у ній генерується РП.

Нюхові рецептори належать до хеморецептор ів. Молекули пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими рецепторними білками мембран. Унаслідок складного, поки що не досить вивченого ланцюга реакцій, у рецепторі генерується РП, а потім — імпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину — первинний нервовий центр нюхового аналізатора. За допомогою електродів можна отримати електроольфактограму. Електроди розташовані безпосередньо на поверхні нюхового епітелію і реєструють сумарну електричну активність їх. Монофазна негативна хвиля з амплітудою до 10 мВ та тривалістю кілька секунд виникає навіть при короткочасній дії пахучої речовини. Здебільшого на електроольфактограмі можна помітити невелику позитивність, що передує основній негативній хвилі, а при достатній тривалості впливу реєструється велика негативна хвиля у відповідь на його припинення (off-реакція). Іноді на повільну хвилю електроольфактограми накладаються швидкі осциляції, які відображають синхронні імпульсні розряди значної кількості рецепторів.

Як свідчать результати мікроелектродних досліджень, одиничні рецептори відповідають збільшенням частоти імпульсації, яка залежить від якості та інтенсивності стимула. Кожний рецептор може реагувати на велику кількість пахучих речовин, але перевагу він віддає деяким із них. Вважають, що на цих властивостях рецепторів, які відрізняються за своїм настроєм на різні групи речовин, можуть грунтуватися шифрування нюхових подразників і їх розпізнання у центрах аналізатора нюху. Адаптація у аналізаторі нюху відбувається порівняно повільно (десятки секунд та хвилин) і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-не-будь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. При електрофізіологічних дослідженнях нюхових цибулин виявлено, що параметри електричної відповіді, яка реєструється при дії запахів, залежать від виду пахучої речовини. При різних запахах змінюється і просторова мозаїка збуджених та загальмованих ділянок нюхових цибулин. Чи служить це засобом шифрування нюхової інформації, судити важко. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. У той же час зміна інтенсивності впливу речовини (межа різниці) оцінюється людиною досить грубо (найменша сприймальна різниця щодо сили запаху становить ЗО—60% від її попередньої концентрації). У багатьох тварин, особливо у собак, ці показники у 3—6 разів менші. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, широко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини. Електронна мікрофотографія нюхового нейрона. Нюховий тракт складається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, пе-ріамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв'язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька перемикань. Електрофізіологічні дослідження і досліди на тваринах з умовними рефлексами свідчать про те, що для розпізнання запахів не потрібна значна кількість центрів нюхового мозку (rhinen-cephalon). У зв'язку з цим більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечують зв'язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки — харчової, захисної, статевої.

Зв'язок нюхового аналізатора з лімбічною системою забезпечує наявність емоційного компоненту в нюховому сприйнятті. Запах може викликати відчуття задоволення або відрази і, мабуть, грає певну роль у формуванні статевої поведінки (особливо це виражено у тварин). Чутливість нюхових нейронів перебуває під контролем статевих гормонів.

У клінічній практиці зустрічаються пацієнти з різним порушенням нюху, починаючи від зниження чутливості (гіпо- або аносмія) і закінчуючи різноманітними нюховими галюцинаціями та паросмією (неправильне сприйняття запахів).

   Смакові рецентори розміщені переважно у складі смакових бруньок язика, а також на піднебінні, горлі та надгортаннику. Смакові бруньки різних частин язика сприймають різні смакові відчуття - солодке, гірке, кисле та солоне. смакові бруньки складаються з групи смакових рецепторних клітин і підтримуючих клітин. Від верхівки рецепторної клітини відходять смакові волоски, які контактують з слиною, щь проникає через смакові пори. Речовини, що потрапили до рота і розчинилися у слині взаємодіють зі смаковими волосками, що спричиняє генерацію нервового імпульса, який надходить до головного мозку. Сигнали смакових подразнень з різних ділянок язика сприймаються волокнами черепномозкових нервів. остаточний аналіз інформації здійснює смакова зона кори, яка лежить медіальніше соматосенсорної зони. (рис.9.12),(рис.9.13),(рис.9.14).

ІНТЕРОЦЕПТИВНИЙ (ВІСЦЕРАЛЬНИЙ) АНАЛІЗАТОР

І. М. Сеченов (1863) вказував, що для регуляції поведінки і психіки людини важливе значення має чутливість внутрішніх органів, тобто ті «темні» (невиразні) відчуття, які виникають при певних станах вісцеральної сфери організму. І. П. Павлов звернув увагу на наявність у великих півкулях особливих структур, які мають за мету розкладати величезний комплекс внутрішніх явищ, що відбуваються в організмі, і на те, що «для організму важливий аналіз внутрішнього світу». Для нього також конче потрібні сигналізування вгору і аналіз того, що відбувається в ньому самому. Одне слово, крім перерахованих зовнішніх аналізаторів, повинні бути ще й аналізатори внутрішні.

Тепер детально вивчено морфофункціональну організацію і основні закономірності інтероцептивного (вісцерального, або внутрішнього) аналізатора. Встановлено, що периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і лімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецеп-торів. Вони реагують на хімічні (хеморецептори) й механічні подразнення (механорецептори), зміну температури (терморецептор й), коливання гідравлічного (пресорецептори) та осмотичного (осморецептори) тиску, зміну об'єму рідини (волюморецептори), біль (ноцирецепто-ри). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і забезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні подразнення. Морфологічно інтерорецептори є первинно- і вторинночутливими.

Основна функціональна роль інтерорецепторів полягає у забезпеченні надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні ланцюга зворотного зв'язку, який передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.

Різні рефлекси (вісцеро-вісцеральні, вісцерорухові, вісцеросен-сорні), які виникають у інтерорецепторах, відіграють важливуроль у взаємодії і взаємозв'язку внутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.

Подразнення інтерорецепторів спричинює розвиток біоелектричних процесів у аферентних нервових шляхах і у ЦНС, може зумовити як усвідомлені (з прямої кишки, сечового міхура), так і не-усвідомлені (із серця, селезінки, судин тощо) відчуття. Крім периферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища організму надходить і від центральних (гіпоталаміч-них, медулярних).

Провідний відділ вісцерального аналізатора. Існують 4 основних колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це блукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові нерви містять аферентні волокна, які йдуть винятково від внутрішніх органів. Крім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях кровоносних судин. Особливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники симпатичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть іти у складі різних нервових стовбурів.

Нервові волокна, які утворюють аферентні вісцеральні шляхи, мають різний калібр, збудливість, швидкість проведення збудження. Товсті мієлінові волокна (низькопорогові, вісцеральні аференти, група А) належать до черевних і тазових нервів, зв'язані з ме-ханорецепторами внутрішніх органів. Тонкі мієлінові волокна ін-нервують серце, кровоносні судини, дихальні шляхи, органи травлення і порожнисті органи таза. Тонкі (високопорогові), волокна, волокна групи А, С реагують на сильні механічні, температурні, хімічні і ноцицептивні подразнення.

Найбільша зона іннервації внутрішніх органів у черевних і блукаючих нервів, а також у судинних сплетінь, дещо менша — у надчеревних і тазових, найменша — у синусних та депресорних нервів.

Після впадіння у спинний мозок- вісцеральні швидкопровідні аференти проходять у складі дорзальних і вентролатеральних канатиків, а тонкі (групи А) волокна йдуть до спінальних вставних нейронів. Вісцеральна сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію стовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса вісцеральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому проекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є дані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) у гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого мозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних ділянках шкірно-м'язової чутливості зон SI, а також у асоціативних полях (лобно-тім'яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі нерви, проекції яких виявлено і за межами вказаних зон. Площу, яку займають кіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею проекційних соматичних полів.

Таким чином, шлях вісцеральних сигналів до кори великого мозку складається з кількох паралельних, швидко- і повільнопро-відних систем, тобто включає ті ж лемніскові й екстралемніскові системи, які використовуються для передавання соматичної чутливості.

Разом з тим, у вказаних системах мозку на усіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального походження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спостерігається досить тісне перекриття шляхів і зон представництв вісцеральних і соматичних функцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.

У нормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх внутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня свідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори великого мозку. Вважають, що це відбувається тому, що сигнали, які йдуть соматичними системами, блокують вісцеральні сигнали на конвергуючих нейронах, пригнічують своєю кількістю. Тому надходження вісцеральних сигналів у таламокортикальні проекції обмежується.

Проте раптове або поступове посилення вісцеральної аферентації проявляється поступово або зразу, привертаючи нашу увагу. Це дуже помітно при заповненні сечового міхура або прямої кишки, переповненні шлунка. Ще сильніші відчуття виникають при різноманітній патології внутрішніх органів (виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки, сечокам'яній або жовчнокам'яній хворобі, запаленні червоподібного відростка тощо). Внаслідок таких соматовісцеральних відносин відбувається, наприклад, відображення вісцерального болю на поверхні тіла. Отже, інтенсивна вісцеральна аферентація вже здатна досягти рівня свідомості, звільняючи для цього, очевидно, ті нейронні структури, які були досі завантажені соматичною інформацією. Посилена вісцеральна сигналізація може зумовити різноманітні рухові, вегетативні й сенсорні розлади, зміну емоційної сфери, настрою, самопочуття, поведінки. Інтероцептивні сигнали беруть участь у формуванні умовнорефлекторних зв'язків (К. М. Биков, 1953), у тому числі й патологічних.

Підкреслюючи роль інтероцептивної сигналізації у підтримці гомеостазу, слід вказати, що ця сигналізація забезпечує досить високу «автоматизацію» процесів підтримки сталості внутрішнього середовища.

Клініко-фізіологічний аспект. Проблема інтероцепції має важливе значення для медицини. У спостереженнях, які проводилися у клініці, доведено участь інтерорецепторів у патогенезі «місцевих» розладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяльності серця, розладів функції м'язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м'язів, параліч), загостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар'їна—Геда) тощо.

У тих випадках, коли інтероцептивна зона втягується у патологічний (найчастіше загальний) процес, вона стає джерелом різноманітних патологічних рефлексів при дії звичайних, фізіологічних за інтенсивністю подразнень. Наприклад, у деяких хворих з ураженням органів травлення спостерігаються так звані вісцеро-кардіальні рефлекси, для яких характерне порушення діяльності серця аж. до розвитку приступів стенокардії, зумовлених недостатністю коронарного кровообігу.

У процесі розвитку різних патологічних станів (кисневе голодування, гіпоглікемія, гіпо- і гіпертермія та ін.) можуть відбуватися глибокі зміни інтероцептивних рефлексів, які мають фазовий характер (спочатку посилення, а потім пригнічення або інверсія).

З давніх-давен відомо про зв'язок деяких видів емоційних станів з певними захворюваннями внутрішніх органів. Наприклад, при розладах серцевої діяльності виникає страх, функції печінки — дратливість, функції шлунка — апатія й байдужість. Виявлено також, що у патогенезі неврозу значна роль належить функціональним і органічним порушенням внутрішніх органів.

НОЦИЦЕПТИВНА І АНТИНОЦИЦЕПТИВНА СИСТЕМИ

Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку.

Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейрони ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланками є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпоталамуса.

До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).

Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати— опіоїдні пептиди (ен-дерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфі-ни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.

Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з моз-. ку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нагадують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.

Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв'язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект.

Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можливість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, ^що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов'язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю».

БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ БОЛЮ

Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб'єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.

Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. За образним висловлюванням стародавніх греків, біль є сторожовим псом здоров'я. Справді, незважаючи на те що біль майже завжди порушує життєдіяльність, знижує працездатність людини, позбавляє її сну, він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний.

Чи будь-яке подразнення спричинює біль? Згідно із сучасним уявленням, біль зумовлюють ноцицептивні подразнення. Отрута, наприклад, тільки тоді спричинює біль, коли порушує цілість тканини або умертвляє її.

Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м'язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров'яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.

Поки біль попереджує про небезпеку, хворобу, порушення цілості організму, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована і біль завдає страждань, його треба усунути. На жаль, біль далеко не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Людина не спроможна за власним бажанням позбутися болю, перебороти його. Він підкоряє її свідомість, заполоняє всі думки (за принципом домінанти), розладнує сон, дезорганізує функції всього організму (стрес, шок).

Разом з тим, багато захворювань внутрішніх органів, особливо тяжкі (наприклад, туберкульоз легень, рак) розвиваються у організмі, не спричиняючи найменшого болю. Хвороба, за визначенням відомого французького хірурга Р. Леріша (1955), це драма на два акти, з яких перший розігрується у тканинах при погашених вогнях, у глибокій темряві. У цей період немає навіть і натяку на біль. Лише у другому акті починають загоратися свічки — провісники пожежі, погасити яку в одних випадках важко, у інших — неможливо. Ось у цей момент і виникає біль. Р. Леріш увів у медичну практику поняття «біль-хвороба» і вважав, що біль слід теж лікувати, як і будь-яку хворобу.

ВИДИ БОЛЮ

Відчуття болю можна класифікувати за місцем виникнення або за характером. Розрізняють біль соматичний і вісцеральний. Коли біль виникає у ділянці шкіри, його називають поверхневим, коли ж він поширюється на м'язи, суглоби, кісткову або сполучну тканину, то визначається як глибокий. Прикладом глибокого болю є головний, зубний біль, м'язова судома.

Розрізняють також ранній (первинний біль, зокрема гостре відчуття болю. при уколі, його легко локалізувати) і пізній (вторинний) біль; він з'являється за раннім болем з латентним періодом 0,5—1 с. Це пекучий чи тупий (ниючий) біль. Його важко локалізувати, він триваліший порівняно з раннім. Вважають, що ранній біль потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку, своєрідне попередження. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення.

Вісцеральний біль подібний до глибокого. Він, як і глибокий біль, часто буває дифузним і тупим, погано локалізується і має тенденцію до іррадіації в інші ділянки. Залежно від характеру захворювання, вісцеральний біль може бути тупим, пекучим, колючим, ріжучим. Прикладом його може служити ниркова і кишкова кольки, біль при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, апендициті. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієталь-на плевра, перикард, парієтальна очеревина, корінь брижі.

Крім того, болем супроводжуються сильні скорочення гладких м'язів, особливо коли вони супроводжуються порушенням кровообігу (ішемія), надмірне розтягнення стінок шлунка, жовчного міхура, кишок, ниркової миски, сечового міхура.

Розрізняють ще один вид болю—так званий рефлекторний. Це больове відчуття спричиняється ноцицептивними подразненнями внутрішніх органів. Локалізується воно не у даному органі (або не тільки у ньому), а й у окремих ділянках тіла. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лопатці, надчеревній ділянці; при захворюванні шлунка — у ділянці пупка; при ураженні діафрагми — у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані—у вусі; при нирковій кольці—у яєчках і ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем. При каменях у сечовому міхурі хворі нерідко скаржаться на біль у ділянці головки статевого члена та ін.

Паралельно з відображеним болем велике значення для діагностики захворювань внутрішніх органів мають і зони підвищеної шкірної чутливості. При цьому відображеного болю може не бути. Але у певних ділянках тіла шкіра стає особливо чутливою до больових подразнень (гіпералгезія). Навіть дотик до шкірних волосків супроводжується болем. Біль поширюється і на підшкірну основу, м'язи. Це зони Захар'їна—Геда. Такий біль виникає внаслідок конвергенції імпульсів від рецепторів ураженого органа й інших частин тіла, наприклад поверхні шкіри, на інтернейронах одного й того ж сегмента спинного мозку.

Своєрідним неприємним відчуттям, яке виникає при подразненні больових рецепторів, розташованих під епідермісом, є свербіж. У походженні його певну роль відіграє утворення в шкірі хімічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин належать гістамін, деякі пептидази—ферменти, які розщеплюють поліпептиди, та ін.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ БОЛЮ

Чи є специфічні рецептори, які реагують тільки на больові подразнення і ні на що інше? Одні вчені припускають існування самостійних больових рецепторів, інші вважають, що сильне подразнення рецепторів, які сприймають дотик, температуру, за певних обставин зумовлює відчуття болю.

Прихильники першої теорії, так званої теорії специфічності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вченим М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС.

Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками названих вище теорій досі триває.

За допомогою електрофізіологічних досліджень було виявлено нервові волокна, у яких біоелектрична активність з'являється тільки при надмірному подразненні рецепторів, коли обстежуваний відчуває біль.

При механічному і термічному впливах, які не супроводжуються болем, ПД були відсутні. Отже, існують рецептори, які реагують тільки на особливо сильні больові (ноцицептивні) впливи. Очевидно, больову чутливість слід розглядати як самостійний вид чутливості із своїми рецепторами, провідниками, центральними утвореннями.

Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалужуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові сплетіння, які пов'язані з кровоносними судинами, а потім — рецептори тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов'язані з вільними нервовими закінченнями. Разом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і ме-хано-термочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а також рогівка, барабанна перетинка містять лише вільні нервові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.

До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі — пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).

У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервіко-таламічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.

Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів — переважно блукаючого нерва.

До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).

Доведено, що у таламусі є спеціальні «больові ядра». Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення.

У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом'якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю. Саме у ній формуються суб'єктивні відчуття болю. Під час больового подразнення ретикулярна формація стовбура мозку посилає у кору великого мозку незліченну кількість нервових сигналів, що призводить до різкої зміни її активності. З активізацією гіпоталамо-лімбічних структур мозку пов'язані виражене емоційне забарвлення больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай тощо), що виникають, а також різноманітні вегетативні реакції.

Таким чином, шлях больових імпульсів від рецепторів до кори великого мозку досить складний і багатоплановий.

Відповідно до так званої теорії ворітного контролю болю («воріт болю»), яка протягом ряду років викликала значну зацікавленість, у спинному мозку (в желатинозній субстанції задніх рогів) є своєрідні «ворота», які пропускають у головний мозок больові сигнали, їхню роль виконує пресинаптичне гальмування аферентних волокон. У присутності больових стимулів це гальмування пригнічується і «ворота» відчиняються. Справді, давно помічено, що «біль полегшується болем». Можна нерідко спостерігати, як пацієнти, сидячи у кріслі стоматолога, щоб позбавитися болю, напружують м'язи кінцівок, стискують кулаки, ручки крісла, намагаються вщипнути себе за руку чи ногу. Усе це приносить їм деяке полегшення. Нерідко звичайне погладжування шкіри пом'якшує відчуття болю. Можливо, усі ці факти можна пояс-

нити з точки зору теорії «воріт болю», але вона не одержала експериментального підтвердження. Правда, її трактовка може бути й іншою.

ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЗНЕБОЛЮВАННЯ

Існуючі підходи до лікування при болю передбачають фізичні, фармакологічні (медикаментозні) і нейрохірургічні заходи, а також поведінкову терапію. До фізичних заходів належать іммобілізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діатермія, масаж і вправи для ослаблення напруження. Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях — на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури «емоційного мозку» (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.

Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ен-дорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.

Істотну роль у боротьбі з болем відіграють психологічні моменти. Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття.

Зараз частіше стали використовувати «поведінкову терапію» для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою «біологічного зворотного зв'язку» може позбавитись його (наприклад, при мігрені). У нашій країні було запропоновано метод часткового знеболювання пологів — фізіопсихопрофілактику. Він грунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домінанти. Цього досягають шляхом самонавіювання і застосування деяких спеціальних засобів. Спосіб знеболювання пологів, якщо ним правильно користуватись, виявляє потрібну дію.

До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трак-тотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв'язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об'єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв'язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім'яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.

Лікарям нерідко доводиться спостерігати пацієнтів, у яких незначне больове подразнення, а інколи й дотик супроводжуються сильним тривалим болем. Часто надмірна больова чутливість (гі-пералгезія) обмежується певними ділянками тіла, але інколи охоплює всю шкіру і зовнішні слизові оболонки. Хворим із підвищеною больовою чутливістю важко носити одяг, оскільки він викликає больове відчуття. Частіше відзначається підвищена чутливість до температури. В основі підвищеної чутливості лежать або патологічні зміни шкірних рецепторів, або порушення ЦНС (таламуса, кори великого мозку, задніх стовпів спинного мозку).

У клінічній практиці зустрічаються також люди, позбавлені больової чутливості (аналгезія). Вони не реагують на опіки, забиття, поранення тощо. На жаль, досі ще не встановлені причини цього явища. Проте той факт, що нечутливим до болю може бути весь організм, вказує на центральне походження названої патології. Інколи людина добре відчуває біль, але не реагує на нього. Як показали результати посмертних анатомічних досліджень, у таких людей є ділянки переродження у лобних і тім'яних відділах головного мозку.

Відомо, що припинення або різке зменшення кровопостачання, зумовлене тими чи тими причинами, спричинює у кінцівці різкий біль. З'ясувалось, що джерелом больового відчуття е власне м'язи: біль виникає внаслідок подразнення нервових закінчень продуктами метаболізму, які утворилися у м'язах у відповідь на припинення кровопостачання (субстанція Р тощо). При недостатньому постачанні кров'ю тканини м'язів з'являється біль, на який нерідко скаржаться жінки. Це менструальний біль. Він виникає при звуженні просвіту судин матки внаслідок зміни їх внутрішньої оболонки.

У лікарській практиці нерідко зустрічаються хворі, які скаржаться на нестерпний біль у неіснуючих кінцівках (фантомний), тобто після їх ампутації. Це відчуття стає домінуючим, хоча хворий добре розуміє, що це тільки ілюзія. Він може розповідати про положення відсутньої кінцівки, про рух пальців та ін. Встановлено, що причиною фантомного болю нерідко є подразнення симпатичних сплетінь великих артеріальних стовбурів. Це аферентація, яка надходить у певні ділянки кори великого мозку, підтримує ті умовнорефлекторні зв'язки, уявлення, образи, які склались у людини протягом свідомого життя. Для виникнення фантомних відчуттів і фантомного болю конче потрібні подразнення, які виникають на периферії і надходять у ЦНС. Але без включення у процес центральних (кортикальних) механізмів явище фантому виникнути не може. Перебудова вищої нервової діяльності потребує часу.

Перемогти біль не можна лише за допомогою медикаментів, хоча у цій галузі досягнуто значних успіхів. Тому треба розвивати і вдосконалювати психофізіологічні дослідження, поглиблювати знання про фізіологічні і біохімічні механізми болю.