СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Дифференциальный диагноз суставного синдрома

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц. В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром - наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний (см. общую схему)

Признаки поражения суставов

Боли в суставах, дефигурация и деформация суставов, гипертермия кожи над пораженными суставами, ограничение движений в суставах, изменения в сухожильно-связочном аппарате суставов, изменения мышц

Признаки полисистемного поражения

Поражения кожи и слизистых - эритема в виде бабочки, кольцевидная эритема, многоформная экссудативная эритема, узловатая эритема, пурпура васкулитного типа, крапивница, узелки (ревматические, ревматоидные, геберденовские), подагрические тофусы, ксантомы

Поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эписклерит, склерит Поражения сердца и сосудов - миокардит, эндокардит, перикардит, васкулиты Поражения легких - пневмонит, плеврит

Поражения мочевыделительной системы -гломерулонефрит, гломерулит, амилоидоз, «истинная склеродермическая почка», уретрит, простатит

Поражения желудочно-кишечного тракта - дисфагия, абдоминальные кризы, гепатолиенальный синдром

Клиника суставного синдрома

В клинической картине суставного синдрома можно выделить субъективные и объективные признаки.

Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях. В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаются вещества-алгетики (тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках. Обязательно выясняются параметры суставных болей - точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Второй субъективный симптом - ограничение движений в суставах. Степень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести органических и функциональных изменений в суставах.

К объективным признакам поражения суставов относят дефигурацию и деформацию суставов, припухлость, покраснение кожи над суставами, нарушение функции суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзносклеротических изменений околосуставных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Припухлость в области сустава может быть при обеих указанных состояниях. Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспалительном процессе в суставе.

При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанавливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оценивается ограничение активных и пассивных движений в суставах.

Если поражен один сустав, говорят о моноартрите; два-три сустава - олигоартрите, более трех - полиартрите.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии. Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже

олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией. Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации.

Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моноили олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС.

Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит. Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника -

спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации. Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава

Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моноолигоартриты. Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита

Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично - признаки синовита.

При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.

Дополнительные методы исследования методы исследования при суставном синдроме включают функциональные методы - гониометрию, индикаторные методы, визуализирующие и гистоморфологические методы.

Гониометрия - это объективная оценка двигательной функции суставов, которая производится с помощью измерения углов тех или иных направлений движений в данном суставе. Проводится специальными приборами - гониометрами. Гониометр представляет собой градуированный полукруг, к основанию которого прикреплены подвижная и неподвижная бранши. Их устанавливают по проекции осей конечностей, и при движении бранш синхронно с движениями в суставах образуются углы, величина которых измеряется в градусах.

К индикаторным можно отнести методы исследования активности воспалительного процесса, нарушений иммунного статуса, объективной оценки болевого синдрома, исследование синовиальной жидкости.

В большинстве случаев при ревматических болезнях имеет место воспалительный процесс. В этой связи методы оценки его активности широко применяются в ревматологии. Количество их достаточно велико, но существует чаще всего применяемый комплекс исследований активности воспалительного процесса. Это определение лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы и СОЭ в клиническом анализе крови. При активном воспалении отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. “Показатели острой фазы” или “острофазовые показатели” - С- реактивный белок, фибриноген, сиаловые кислоты, протеинограмма. У больных с активным воспалительным процессом в крови обнаруживается С-реактивный белок (в норме он отсутствует), повышается свыше 0,4 г/л содержание фибиногена, свыше 200 усл.ед. содержание сиаловых кислот, отмечается диспротеинемия, гипер -1- и 2, -глобулинемия. Довольно информативно определение в крови серомукоида.

Для клинической оценки иммунитета при ревматических заболеваниях необходимо исследование четырех главных компонентов иммунной системы, принимающих участие в защите организма и патогенезе аутоиммунных заболеваний: гуморальный иммунитет (В-клетки); клеточно-опосредованный иммунитет (Т-клетки, моноциты); фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы (нейтрофилы, макрофаги); комплемент.

Боли доминируют в клинике большинства заболеваний опорно-двигательного аппарата. Количественная оценка болей и выраженность противоболевого эффекта лечения чаще всего проводится клинически, а также с помощью визуально-аналоговых или вербально-аналоговых шкал. Однако, эти шкалы измеряют боль только по одному параметру - интенсивности. Боль же, согласно современным представлениям, относится к категории сложных восприятий, охватывающих разнообразные качества. Для ее оценки целесообразно использовать клинико-психологические методики, в частности, отечественный вариант Мак-Гиловского болевого опросника, разработанного Мелзак в университете Мак-Гила. Опросник составлен в виде анкеты, на вопросы которой отвечает больной. Состоит из трех шкал: сенсорной, аффективной и эвалюативной (оценочной). Сенсорная шкала, в свою очередь, включает 13 подшкал (1-13), в каждой из которых имеются слова-определители - дескрипторы. Ими больной характеризует свою боль. При этом каждому дескриптору в шкале присвоен свой ранг, и чем он выше, тем “выразительней” в плане соответствия интенсивности боли. Аффективная шкала состоит из 6 подшкал (14-19), построенных по такому же принципу. Здесь больной отвечает на вопрос, какие чувства и переживания вызывает у него боль. Эвалюативная шкала состоит из одной подшкалы (20). Больной оценивает свою от “слабой” до “ сильнейшей”. После заполнения анкеты рассчитывается ряд показателей, из которых главный - индекс рангов общий (ИРО). Составляется также графический болевой профиль больного. Опросник используется также для оценки противоболевого эффекта проводимой терапии. Есть возможность с его помощью выделять градации противоболевого эффекта, что клинически иногда бывает оценить очень трудно.

Исследование синовиальной жидкости позволяет дифференцировать дистрофические и воспалительные заболевания суставов, выделять в ряде случаев определенные нозологические формы. Синовиальная жидкость получается путем пункции сустава. Она оценивается по ряду параметров: цвет, вязкость, прозрачность, характер муцинового сгустка и цитологический состав.

Рентгенологическое исследование суставов - один из наиболее информативных методов визуализирующего исследования у больных суставной патологией. При этом надо учитывать стадии развития процесса. Наиболее важные и типичные рентгенологические изменения при суставных

Термография (тепловидение) - метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями. С помощью данного метода дистанционно измеряется температура кожи в области суставов, которая записывается на фотобумаге в виде контурной тени сустава. Метод может считаться визуализирующим и в то же время индикаторным, поскольку позволяет судить об активности воспалительного поражения суставов.

Радиоизотопная сцинтиграфия суставов проводится с помощью остеотропных радиофармпрепаратов (пирофосфат, фосфон), меченных 99mTc. Указанные препараты активно накапливаются в местах активного костного и коллагенового метаболизма. Особенно интенсивно они накапливаются в воспаленных тканях суставов, что отражается в виде сцинтиграммы суставов. Метод радионуклидной сцинтиграфии используется для ранней диагностики артритов, выявления субклинических фаз поражения суставов, дифференциальной диагностики воспалительных и дистрофических поражений суставов.

Артроскопия - прямое визуальное исследование полости сустава. Оно позволяет устанавливать воспалительные, травматические или дегенеративные поражения менисков, связочного аппарата, поражений хряща, синовиальной оболочки. При этом есть возможность прицельной биопсии пораженных участков суставов.

Биопсия синовиальной оболочки проводится двумя способами - с помощью пункции сустава или во время артроскопии. В дальнейшем будут охарактеризованы различные патоморфологические изменения синовии, характерные для тех или иных нозологических форм поражения суставов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани производится также биопсия кожи, внутренних органов.

В дальнейшем проводится дифференциальный диагноз в трех группах первичных диагностических гипотез

Дифференциальный диагноз заболеваний суставов Ревматизм

Ревматизм определяется как системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся в связи с острой А- стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц. В течении ревматизма выделяют 2 фазы - активную и неактивную. В этом определении отражена традиционная точка зрения на ревматизм, как на хроническое, рецидивирующее, иногда непрерывно рецидивирующее заболевание. В то же время в зарубежной и отечественной литературе все чаще применяется термин "острая ревматическая лихорадка" (ОРЛ) (доклады ВОЗ, 1988). Это заболевание также связывают со стрептококковой инфекцией, здесь также отмечается первоочередное поражение сердца. Но ОРЛ рассматривается как острое заболевание, при котором возможен вариант прогрессирующего воспаления продолжительностью не более 6 месяцев. Признается также, что возможны повторные атаки ОРЛ, что больные к ним предрасположены. В дальнейшем пособие будет исходить из традиционных представлений.

Ревматический полиартрит имеет типичную клинику. Поражаются обычно крупные суставы, они припухают, кожа над ними красная, движения резко болезненные и ограниченные. Характерны летучесть поражения суставов и симметричность, т.е. вначале поражается один крупный сустав, далее другой, третий и обязательно противоположный суставы. Диагностическое значение имеет закономерный положительный быстрый эффект лечения аспирином, другими НПВС и отсутствие суставной инвалидизации после купирования острых явлений полиартрита (деформации, тугоподвижности суставов).

Поражение сердца обязательно для ревматизма. При этом поражаются миокард и эндокард, здесь наблюдается в основном продуктивное воспаление. Отмечена его определенная стадийность - коллагеновое набухание, фибриноидная дегенерация коллагена и образование гранулем (АшоффТалалаева). Эндокардит развивается по типу бородавчатого вальвулита. Заживление заканчивается фибринозным утолщением, слипанием и сращением створок клапана. Все это является морфологическим субстратом формирования пороков сердца. Ревматический перикардит чаще всего проявляется экссудативным воспалением и выделением очень небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Поражение суставов, кожи и нервной системы характеризуется в основном экссудативным воспалением. Заживление не сопровождается рубцеванием и деформацией суставов. Кожные изменения также полностью регрессируют.

Кольцевая эритема на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, грудной клетки - редкий, но патогномоничный признак ревматизма. Бывает также узловатая эритема. Поражение кожи проявляется также в виде ревматических узелков в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях. Они быстро исчезают под влиянием терапии, встречаются редко.

Характерной для ревматизма формой поражения ЦНС является хорея, встречающаяся у детей, реже подростков. Она характеризуется развитием насильственных гиперкинезов мышц лица, туловища, конечностей.

В современных условиях у взрослых наиболее частым, или даже единственным проявлением ревматизма является поражение сердца - ревмокардит. Под этим термином понимают сочетанное поражение миокарда (миокардит) и эндокарда (эндокардит). Дифференцировать эти два состояния очень трудно, особенно при первой атаке ревматизма; к сожалению, о перенесенном эндокардите чаще можно говорить, когда появляются признаки порока сердца. Чаще всего ревмокардит у взрослых протекает нетяжело. В типичных случаях через 2 недели после ангины или ОРЗ (фарингита) повышается температура, обычно она субфебрильная. Больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиения, одышку при нагрузке, слабость, недомогание. Боли могут быть сильными при развитии перикардита. Объективно - границы сердца обычно в норме (при первичном ревмокардите). Тахикардия, иногда экстрасистолия. I тон ослаблен, на верхушке может выслушиваться нежный дующий систолический шум (мышечный функциональный шум). Если в процессе наблюдения шум усиливается и сохраняется на фоне терапии или появляется диастолический шум на аорте, можно думать о эндокардите. В пользу перикардита свидетельствует шум трения перикарда. У детей и подростков, иногда у взрослых, картина ревмокардита может быть тяжелой; тогда в ней можно выделить три группы симптомов - увеличение размеров сердца, "ритм галопа", тахикардия, нарушения ритма и более выраженные проявления недостаточности кровообращения. У больных с длительным "ревматическим анамнезом", как правило, на первый план при исследовании сердца выступают симптомы того или иного изолированного или комбинированного порока сердца. В этих случаях речь идет о "возвратном ревмокардите".

Данные лабораторных и инструментальных методов. Выделяют две группы лабораторных исследований - иммунологические тесты, направленные на выявление антистрептококковых антител; показатели "острой фазы" - позволяющие решать вопрос об активности ревматического процесса.

Диагностическое значение имеет повышение титра антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, анти-о-стрептолизина более 1:250. Антистрептококковые антитела могут выявляться при

любой стрептококковой инфекции, и поэтому трактовка их изменений при ревматизме должна проводиться в совокупности с другими симптомами.

Показатели острой фазы изменяются при активном процессе и также неспецифичны. Может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение CОЭ, появляется С-реактивный белок, повышается содержание сиаловых кислот, фибриногена, изменяется протеинограмма (диспротеинемия, гипер-альфа-1 и альфа-2- глобулинемия).

ЭКГ - изменения неспецифичны, должны оцениваться в динамике. О текущем ревмокардите можно думать при появлении экстрасистол, особенно атриовентрикулярной блокады I, реже II степени. Наблюдаются мышечные диффузные изменения.

Определенную информацию может дать регистраци ФКГ в динамике - изменение амплитуды тонов, динамике шумов.

ЭхоКГ - информативна в плане выявления пороков сердца, оценки сократительной функции миокарда.

Решающего метода диагностики ревматизма нет. Диагноз ставится на основании совокупности признаков.

Предложены диагностические критерии ревматизма Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1965 году.

Большие проявления: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки.

Малые проявления: лихорадка, артралгии, ревматизм в анамнезе, ускорение СОЭ, появление С- реактивного белка, увеличение интервала PQ на ЭКГ.

Наличие двух больших и одного-двух малых проявлений делает диагноз ревматизма достоверным, одного большого и двух малых - вероятным, но при условии, что больной перенес за две недели до ревматизма стрептококковую инфекцию: ангину, скарлатину, был высев из глотки стрептококка группы А; отмечен повышенный титр антистрептококковых антител.

Ревматоидный артрит (РА).

Ревматоидный артрит - системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивных артритов. Отличительной особенностью ревматоидного артрита является прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушением их функции. Течение заболевания отличается большой вариабельностью, у некоторых больных они протекает очень длительно, деформации развиваются медленно; у части больных прогрессирование происходит катастрофически быстро, приводя к стойкой суставной инвалидизации.

Этиология ревматоидного артрита точно не установлена. Предполагается вирусная природа заболевания, однако конкретный возбудитель заболевания до сих пор не выделен. Существуют факторы риска ревматоидного артрита. К ним относятся пол и возраст - чаще болеют женщины в возрасте старше 40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию, маркерами которой являются антигены системы HLA - B12, B35 и DR4. Выделяют также некоторые предшествующие ревматоидному артриту болезни - кожные аллергозы, носоглоточные инфекции.

Морфологические изменения в синовиальной оболочке суставов при ревматоидном артрите обусловлены продуктивным воспалением. В полости сустава имеется выпот, богатый фибрином. Одновременно происходит гиперплазия внутреннего синовиального слоя. В строме образуется большое число сосудов, и формируются периваскулярные клеточные инфильтраты. Характерным для РА считается возникновение паннуса - грануляционной ткани, богатой сосудами и волокнистыми элементами. Паннус постепенно нарастает от кости на суставной хрящ, заполняет полость сустава и неуклонно разрушает хрящ и суставные поверхности костей, образующих сустав. Возникают эрозии, узуры, а по мере прогрессирования артрита вместо грануляционной ткани образуется фиброзная. Создаются условия для анкилозирования и выраженной деформации суставов.

Клинико-анатомическая характеристика РА: 1. Ревматоидный артрит, суставная форма - полиартрит, олигоартрит, моноартрит. 2. Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма - с поражением РЭС, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы. 3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом, другими диффузными заболеваниями соединительной ткани. 4. Ювенильный артрит (включая болезни Стилла).

РА - клиника суставной формы Начало заболевания может быть острым или постепенным. Появляются боли в одном-двух

суставах кистей или стоп, ограничение в них движений. Сами суставы отечны, кожа над ними гиперемирована. Может быть лихорадка, обычно умеренная. Появляется симптом утренней скованности в суставах, когда больному необходимо утром после сна в течение 20-30 минут “разрабатывать” пораженные суставы. Сразу обращает на себя внимание, что применяемые традиционные средства для

лечения суставных болей (аспирин, вольтарен, индометацин) недостаточно быстро дают эффект, болевой синдром и нарушения функции суставов держатся длительно. Постепенно воспалительный процесс затихает, но вскоре возникает обострение заболевания. Поражаются другие, обычно симметричные суставы. Процесс непрерывно прогрессирует. Наряду с дефигурацией суставов вследствие периартикулярного отека, постепенно развивается деформация суставов, подвывихи, анкилозы. Характерна атрофия мышц, расположенных вблизи пораженных суставов. У некоторых больных около суставов появляются ревматоидные узелки до 2-3 см в диаметре. Кожа больного становится атрофичной, истонченной, морщинистой, легко травмируется и плохо регенерирует. Для ревматоидного артрита характерно поражение мелких суставов кистей и стоп, в основном проксимальных межфаланговых, а также лучезапястных и пястнофаланговых. Однако нередко поражаются и крупные суставы.

Для быстро прогрессирующего течения болезни свойственно развитие грубых деструктивных изменений в суставах в срок до 3 лет от начала заболевания. Если стойкие деформации развиваются в течение 7 лет, констатируется медленно-прогрессирующее течение; более 10 лет - мало прогрессирующее.

Особенно трудны для распознавания начальные формы ревматоидного артрита, который начинается по типу олиго - или моноартрита. При этом поражается один или два крупных сустава, течение очень упорное. Иногда лишь наблюдение за больным в течение 1-2 лет, исключение других причин суставной патологии позволяет поставить правильный диагноз.

РА - клиника суставно-висцеральной формы Суставно-висцеральные формы наблюдаются у 10-15% больных ревматоидным артритом, обычно

развиваются у молодых людей. Прогностически наиболее неблагоприятно вовлечение в процесс почек. Чаще всего развивается амилоидоз. Первым и устойчивым его признаком является протеинурия. Затем присоединяются нарушения концентрационной и азотвыделительной функций почек, анемия, гипертензия. Постепенно проявляются все признаки хронической почечной недостаточности. Реже поражение почек развивается по типу диффузного гломерулонефрита, который протекает более благоприятно, чем амилоидоз.

По современным представлениям более чем у половины больных ревматоидным артритом поражается сердце, но признаки его нарушений выражены незначительно. Характерен перикардит с умеренным количеством выпота в полость перикарда, реже можно выявить симптомы миокардита и эндокардита.

Легкие поражаются по типу диффузного фиброзирующего альвеолита и малосимптомного экссудативного плеврита с последующим развитием плевральных спаек.

У больных ревматоидным артритом встречаются васкулиты, которые проявляются кожными высыпаниями, ревматоидными узелками, хроническими язвами голени, ишемической полинейропатией.

Могут быть поражения глаз - склерит, эписклерит, кератит, иридоциклит. РА - клиника особых форм

Синдром Стилла - своеобразная форма ревматоидного артрита, которая встречается у детей (ювенильный РА), но может быть также и у взрослых. Характеризуется тяжелым быстро прогрессирующим суставным синдромом в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, кожными высыпаниями, значительным похуданием. Быстро появляются признаки поражения внутренних органов - почек с развитием почечной недостаточности, сердца с возникновение клапанных пороков сердца, серозных оболочек, глаз. В крови определяется лейкоцитоз, анемия, значительное ускорение СОЭ.

Синдром Фелти - характеризуется сочетанием суставных проявлений со спленомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Очень часто развиваются вторичные бактериальные осложнения. Течение заболевания волнообразное, прогноз неблагоприятный.

Синдром Шегрена - сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, т.н. “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта - стоматит, хейлит, глоссит.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

При исследовании крови отмечается ускорение СОЭ, умеренно выраженная нормохромная анемия. Характерно изменение острофазовых реакций - положительная реакция на С-реактивный белок, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, альфа-глобулинов. Эти показатели позволяют характеризовать активность воспалительного процесса. Более чем у 2/3 больных выявляется ревматоидный фактор. Ценным методом исследования является изучение синовиальной жидкости, хотя диагностическое значение имеет комплекс признаков. Отмечается высокий цитоз жидкости (более 0,3 гига/л), преобладание нейтрофилов, причем 30% из них т.н. рагоциты - нейтрофилы, фагоцитирующих иммунные комплексы. В синовиальной жидкости может определяться ревматоидный фактор при отсутствии его в сыворотке крови. Основным инструментальным методом исследования является

рентгенологический. Отмечается определенная стадийность рентгенологических признаков поражения суставов. В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз, во второй - сужение суставной щели и единичные костные узуры. Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными костными узурами и подвывихи. В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется. Применяется артроскопия с помощью современных гибких фиброартроскопов, при этом практически всегда производится биопсия синовиальной оболочки. Исследование биоптатов выявляет относительно характерные морфологические изменения. Характерны нарушения иммунологического статуса - снижение общего содержания Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышено количество IgM и IgG, снижение уровня комплемента, повышение содержания ЦИК.

РА - диагностические критерии Используются диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической

ассоциацией.

1.Утренняя скованность движений.

2.Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе.

3.Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

4.Припухлость хотя бы еще в одном суставе.

5.Симметричное припухание суставов.

6.Наличие подкожных ревматоидных узелков.

7.Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

8.Обнаружение в крови ревматоидного фактора.

9.Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости.

10.Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки.

11.Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть

констатированы врачом. Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РА, пяти-шести критериев делают диагноз достоверным, трех-четырех - вполне вероятным.

Анкилозирующий спондилоартрит (АСА), болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева представляют собой хроническое суставное заболевание с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Болезнь Бехтерева по современным представлениям входит в группу спондилоартропатий, имеющих сходство по локализации патологического процесса - сакроилеиты.

Предполагается, что этиологическим фактором болезни Бехтерева является микроорганизм Klebsiella pneumoniae. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева значительно преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы “хрящевого” типа - крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Заболевают мужчины в молодом возрасте. В начальном периоде болезни клиника обусловлена поражением связочного аппарата позвоночника. Больной жалуется на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после энергичных движений. Особенно они беспокоят больных во вторую половину ночи. Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. Постепенно развивается его тугоподвижность. По мере прогрессирования заболевания боли усиливаются и локализуются на всем протяжении позвоночника. Появляются боли и ограничение функции тазобедренных суставов, затрудняется походка. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов - дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов и функционально наступает инвалидизация больного.

При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов - локтевых, коленных, голеностопных. В этих ситуациях очень трудно дифференцировать анкилозирующий спондилоартрит и ревматоидный артрит. В отличие от РА при АСА не поражаются и не деформируются мелкие суставы кистей и стоп. После появления признаков поражения позвоночника диагностика облегчается.

Часто наблюдаются внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

При исследовании крови наиболее характерно стойкое ускорение СОЭ, а меньшей степени изменяются острофазовые показатели. Степень их изменений не всегда тесно коррелирует с активностью патологического процесса. Решающую роль в диагностике играет рентгенологический метод. На ранних стадиях болезни выявляются признаки двустороннего сакроилеита - нечеткость костных краев сустава, расширение суставной щели. Далее появляются костные узуры, щель сужается, в конце концов, сустав анкилозируется. Типичны изменения позвоночника. В межпозвонковых суставах отмечается неровность суставных поверхностей, деструкция костной ткани и в финале анкилозы. Важным признаком являются синдесмофиты - костные мостики между соседними позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков.

Диагностические критерии АСА (В.А.Насонова, В.В.Забродский).

1.Боль в поясничной области, продолжающаяся более 3 месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе.

2.Боль в грудной клетке и ощущение скованности.

3.Ограничение экскурсий грудной клетки.

4.Тугоподвижность поясничного отдела позвоночника.

5.Ирит или иридоциклит в момент наблюдения или в анамнезе.

6.Типичные рентгенологические изменения, включающие двусторонний сакроилеит и синдесмофитоз.

Диагноз становится достоверным при наличии четырех из пяти первых критериев или при наличии шестого критерия в сочетании с одним из первых пяти критериев.

Реактивные артриты

Реактивные артриты - “стерильные” негнойные воспалительные заболевания суставов, возникшие в результате иммунных нарушений после перенесенной инфекции или одновременно с ней. Как видно из приведенного определения реактивные артриты относятся к группе заболеваний суставов, связанных с инфекцией. Если инфекционный агент вызывает воспалительный процесс в суставе вследствие гематогенного заноса из первичного очага в ткани сустава, артрит называется инфекционным - туберкулезный, гонорейный, септический. Если же инфекция играет роль только пускового фактора, говорят о реактивном артрите. Для большинства реактивных артритов характерны генетические предпосылки, связанные с антигеном гистосовместимости HLA B27, поражение крестцово-подвздошного сочленения, относительная доброкачественность течения, склонность к рецидивированию.

Реактивные артриты могут инициироваться различными микроорганизмами. Это напрямую связано с входными воротами инфекции: носоглотки (аденовирусы, строптококк, стафилококк), урогенитального тракта (хламидии, гонококк), желудочно-кишечного тракта (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы).

В патогенезе реактивных артритов имеет значение чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава. Формируются иммунные комплексы, они откладываются в синовиальной оболочке и вызывают развитие иммунокомплексного синовита. Реактивные артриты ассоциируются с носительством антигена гистосовместимости HLA B27. Предполагается, что имеет место равное разделение антигенных детерминант между молекулой HLA B27 и молекулами, закодированными микробным агентом-возбудителем. Механизм развития артрита не зависит от вида “пускового” микроорганизма.

Клинические проявления реактивного артрита могут быть разнообразными - от изолированного малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с системными проявлениями. Обычно анамнестически можно выяснить, что за 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались дизурические явления. Сам реактивный артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей - коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук. Артрит чаще всего асимметричный, начинается с одного сустава и далее в течение 1-2 недель патологический процесс распространяется на другие суставы. Суставы припухают за счет выпота в полость сустава, часто поражается околосвязочный аппарат. Болевой синдром выражен значительно,

ограничивается функция суставов. Часто больной жалуется на боли в позвоночнике, что связано с развитием сакроилеита.

При болезни Рейтера - типичной форме реактивного артрита, наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражения глаз (конъюнктивит и более тяжелые формы). Такого рода поражения могут быть и при других формах реактивных артритов. Нередко в патологический процесс вовлекается кожа и слизистые оболочки, могут быть язвы, стоматит, кератодермия.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови выявляются умеренная анемия, ускорение СОЭ. Как правило, изменены острофазовые реакции. Более чем у 2/3 больных выявляется антиген HLA B27. В зависимости от возбудителя артрита определяются повышенные титры антител к иерсиниям, хламидиям, сальмонеллам, стрептококкам. Часто отмечается лейкоцитурия, а также изменения толстой кишки, выявляемые при эндоскопическом исследовании. При исследовании синовиальной жидкости, в частности, при болезни Рейтера, определяются плохой муциновый сгусток, цитоз до 50000 за счет нейтрофилов. Имеются нарушения показателей иммунологического статуса - увеличение количества ЦИК, повышение уровня IgM, IgG, уменьшение числа Т-лимфоцитов. Рентгенологические изменения неспецифичны. В более легких случаях и на ранних стадиях выявляется околосуставной остеопороз. При хроническом течении в пораженных суставах могут отмечаться костные эрозии, сужение или полное исчезновние суставной щели. Характерным признаком считается периостит, а также поражение крестцово-подвздошных сочленений.

Общепринятых диагностических критериев реактивных артритов пока не разработано. В качестве таковых можно использовать отличительные особенности этой группы ревматических болезней, приводимые В.А.Насоновой и В.В.Забродским.

1.Развитие у лиц молодого возраста - до 40 лет.

2.Хронологическая связь с инфекцией, возникновение артрита на фоне или через 4-6 недель после перенесенной инфекции.

3.Острое начало артрита с выраженными общими и местными признаками воспаления.

4.Асимметрия суставного поражения, нередко с поражением связочно-сухожильного аппарата и синовиальных сумок.

5.Частое и асимметричное вовлечение в процесс илеосакральных сочленений.

6.Нередкая системность поражения, особенно глаз, кожи и слизистых оболочек.

7.Отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора.

8.Частое выявление антигена гистосовместимости HLA B27.

9.Обычно доброкачественное течение процесса.

Псориатический артрит (ПА)

Псориатический артрит - особая форма артрита, которая развивается у больных псориазом. Псориатический артрит относят к поражениям суставов, проявляющимся спондилоартритом. Эти заболевания характеризуются частым поражением подвздошно-крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке крои и наследственной семейной предрасположенностью.

Этиологическим фактором псориатического артрита является распространенное кожное заболевание - псориаз. Поражение суставов обычно развивается вслед за кожными проявлениями, реже одновременно с ними. Большие затруднения в диагностике возникают, если псориаз начинается с явлений артрита, а типичные кожные изменения возникают позже. Показана связь псориаза и псориатического артрита с антигенами гистосовместимости HLA B13, B17, B38, B39; в случае выраженного спондилоартрита с B27.

Псориаз рассматиривается в настоящее время как системное заболевание, в патогенезе которого, в том числе и суставных проявлений, решающую роль играют аутоиммунные нарушения. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных гипергаммаглобулинемия, антитела к антигенам кожи, изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Патоморфологически псориатический артрит характеризуется изменениями в поверхностных слоях синовиальной оболочки суставов. Наблюдаются десквамация синовиоцитов, фибриноидные наложения с пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами. Процесс распространяется на суставной хрящ, эпифизарные отделы костей. Исходом артрита могут быть подвывихи, контрактуры и анкилозы.

Типичным проявлением псориатического артрита считается воспалительные изменения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Концевые фаланги изменяются таким образом, что приобретают “редискообразную” форму. Эти изменения сочетаются со своеобразной окраской и изменениями ногтей. Кроме того, характерно “осевое” поражение - одновременное поражение

дистального, проксимального и пястнофалангового суставов одного и того же пальца. Такого же рода изменения могут на пальцах стоп. Измененные пальцы в этих случаях сравнивают с “сосиской”. Редко, но может происходить укорочение, искривление пальцев, значительная деформация вследствие подвывихов и анкилозов.

Помимо таких суставных изменений, могут быть поражения типа моно - олигоартрита крупных суставов - коленных, голеностопных в основном с одной стороны. Примерно у половины больных развивается сакроилеит, который, как правило, протекает с минимальными клиническими проявлениями и выявляется лишь рентгенологически.

Из внесуставных изменений наблюдаются поражения глаз в виде ирита, иридоциклита, слизистых оболочек полости рта и половых органов.

Если артрит протекает на фоне типичных кожных проявлений псориаза, природа суставной патологии устанавливается легко. Трудности возникают в случае атипичной или малосимптомной клиники дерматоза. Нередко в течение длительного времени такие больные трактуются как страдающие ревматоидным артритом или другими формами артритов.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Изменения лабораторных тестов неспецифичны - может быть умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при выраженных воспалительных изменениях в суставах положительны острофазовые реакции. Ревматоидный фактор в сыворотке крови не определяется. В синовиальной жидкости может быть высокий цитоз, муциновый сгусток рыхлый, легко распадающийся, вязкость низкая. Более типичны изменения, выявляемые рентгенологически. В дистальных межфаланговых суставах отмечаются эрозивные и пролиферативные изменения. У половины больных определяются признаки поражения позвоночника и илеосакральных сочленений. Сакроилеит может быть одно- и двусторонним.

ПА - диагностические критерии (по H. Mathies)

1.Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2.Вовлечение в процесс пястнофалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца.

3.Наличие псориатических элементов на коже и ногтях, подтвержденных дерматологом.

4.Талалгия.

5.Доказанные случаи псориаза у близких родственников.

6.Отрицательные реакции на ревматоидный фактор.

7.Рентгенологические признаки поражения суставов кистей и стоп - остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями.

8.Поражение илеосакральных сочленений, доказанное клинически и рентгенологически.

9.Рентгенологические признаки поражения позвоночника.

Для диагностики определенного псориатического артрита необходимы три из указанных критериев, одним из которых должен быть 3, 5 или 7.

Гонорейный артрит

Гонорейный (гонококковый) артрит относится к группе инфекционных артритов, когда инфекция гематогенным путем заносится в сустав и вызывает в нем воспалительный процесс. Чаще болеют женщины, страдающие гонококковым вульвовагинитом, мужчины заболевают значительно реже, за исключением гомосексуалистов, страдающих гонококковым проктитом.

Возбудителем заболевания является гонококк. Специфический гонорейный артрит возникает у больных генерализованной гонореей. В сустав гонококк проникает гематогенным путем из первичного урогенитального очага. Артрит чаще развивается у женщин, поскольку гонорея у них нередко протекает скрыто и лечение начинается поздно. Предрасполагают к артриту менструации и беременность.

Для гонококкового артрита характерны выраженные общие симптомы - высокая лихорадка, ознобы, поты, слабость, снижение работоспособности. Поражаются в основном коленные, голеностопные и лучезапястные суставы. Они деформированы за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость суставов, кожа над ними гиперемирована, функция нарушена из-за выраженной болезненности. Могут быть также кожные поражения в виде узелковых папул, везикул или пустул, содержимое последних может быть гнойным или геморрагическим. Эти элементы локализуются вокруг суставов, на спине, дистальных отделах конечностей. Анамнестически в ряде случаев удается установить, что артриту предшествовали дизурические расстройства, явления вульвовагинита. Характерен быстрый положительный эффект после назначения пенициллина.