Клинические синдромы при коклюше

Коклюшная энцефалопатия обусловлена гипоксией и нарушением мозгового кровообращения. Данный клинический синдром – возникает обычно на высоте судорожного приступа или вскоре после апноэ. У больного отмечаются судороги, обычно генерализованные, чаще клонико-тонические, нарушение сознания до глубины сомнолентности или комы. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются в момент судорог.

Очаговые симптомы обычно отсутствуют или быстро преходящи. Могут выявляться кратковременные патологические рефлексы. При исследовании СМЖ – количество клеток и белка в пределах нормальных показателей. Неврологические проявления при коклюшной энцефалопатии чаще имеют преходящий характер. Обычно неврологические осложнения развиваются у детей с тяжелыми формами коклюша с высоким лейкоцитозом, отечным и геморрагическим синдромами. Иногда следствием коклюшной энцефалопатии становятся стойкие остаточные явления.

В этих случаях судороги бывают обычно длительные, сопровождаются очаговыми симптомами, односторонними стойкими пато­логическими рефлексами, нарушением зрения, слуха, речи. Этот вариант представляет клинически энцефалит с признаками отека мозга. Нарушение мозгового кровообращения способствует развитию остаточных явлений со стороны центральной нервной системы. Возможно раз­витие эпилепсии после тяжелого коклюша.

Геморрагический синдром встречается преимущественно при тяжелых формах коклюша, реже при средне тяжелых формах болезни. Обычно он проявляется кровоизлияниями под кожу и слизистые оболочки в виде петехий или экхимозов. Кровоизлияния, как правило, отмечаются в области лица, коньюнктивы и склер глаз, шеи, верхней части туловища. Значительно реже могут наблюдаться кровотечения из носа, бронхов, задне-глоточного пространства, связанные с разрывом сосудов во время приступов судорожного кашля.

Наиболее тяжелые осложнения коклюша связаны с кровоизлияниями в сетчатку глаза, что проявляется внезапной потерей зрения. При кровоизлиянии в вещество головного мозга клинические проявления определяются уровнем поражения с развитием неврологических симптомов от парезов, конечностей до апоплексической комы.

Отечный синдром всегда встречается при тяжелых формах кок­люша и проявляется одутловатостью лица и отеком век.

Пневмония в основном развивается в судорожном периоде коклюша. Чаще всего она является следствием наслоения острой респира­торной инфекции.

Развитие пневмонии сопровождается появлением лихорадки, утяжелением приступов судорожного кашля, появлением симптомов токсикоза, признаков дыхательной недостаточности. Отмечаются одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, потливость, изменение частоты дыхания, соотношение длительности вдоха и выдоха, частоты сердечных сокращений и АД, нарушения психоневрологического статуса, обусловленные гипоксемией и гиперкапнией. На фоне эмфиземы выявляются участки с укорочением перкуторного звука. Выслушиваются локализованные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в определенных участках легкого, которые не исчезают после приступа судорожного кашля.

Такие важные признаки, как лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг и ускорение СОЭ бывают не выражены, маскируясь высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом, характерными для тяжелых форм коклюша.

Специфические коклюшные пневмонии встречаются редко, в основном при тяжелых формах. В этих случаях длительно сохраняется температура на субфебрильных цифрах, а физикальные данные скудны. На первый план выступают такие симптомы, как тахикардия и тахипноэ, цианоз и акроцианоз, увеличение печени. В анализах крови - изменения, типичные для коклюша. Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании.