2.7. Инфекционно-токсический шок

Шок подразумевает неадекватность тканевой перфузии и транспорта кислорода.

Выделяют 4 основных вида шока: распределительный, гиповолемический, обструктивный и кардиогенный. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) имеет одновременно признаки и гиповолемического (недостаток объема крови), и распределительного (нарушение сосудистого тонуса), и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. ИТШ в практике врача педиатра наиболее часто встречается при менингококковой инфекции (МИ), хотя, может быть обусловлен и другими этиологическими факторами (сальмонеллез, дизентерия, сепсис, пневмония и пр.).

Особый вид шока принято выделять при сепсисе. Под септическим шоком понимают развитие в условиях инфекционного заболевания прогрессирующей артериальной гипотонии, не связанной с гиповолемией. Следует отметить, что, несмотря на название, септический шок не является прерогативой только сепсиса и может встречаться при тяжелом перитоните, пневмонии и т.д. Поэтому терминологически более правильно обозначать его как инфекционно-токсический шок (Г.А. Самсыгина, 2003).

В основе развития ИТШ лежит высвобождение липополисахаридов (ЛПС) микробов. Эндотоксин, повреждая эндотелий, повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, приводя к развитию гипопротеинемии (с одновременной потерей жидкости и электролитов), гиповолемии, периферической вазодилятации и снижению периферического сопротивления. Поражение микроциркуляторного звена – главная патофизиологическая основа менингококкового сепсиса.

В результате повреждения клеточных мембран и эндотелия, запускается неконтролируемая провоспалительная цитокиновая реакция, при которой медиаторы синдрома системного воспалительного ответа начинают взаимодействовать между собой, активизируя друг друга. Это приводит к нарушению тканевого дыхания, развитию клеточной гипоксии, расстройствам микроциркуляции, внутрисосудистому свертыванию крови, и, в конечном итоге, возникновению синдрома полиорганной недостаточности – дисфункции почек, сердца, легких, головного мозга. Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированию кровообращения в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения и замыкает порочный круг.

В настоящее время описано много цитокинов, участвующих в формировании шоковых реакций. Одновременно с активацией системы комплемента и каскада коагуляции увеличивается уровень провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IL-8. В результате повреждения эндотелия и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины и тромбоксан А2, увеличивается уровень фактора активации тромбоцитов (PAF), стимулирующий адгезию тромбоцитов на базальной мембране эндотелия и выпадение фибрина. Повышение уровня тумор некротизирующего фактора (TNF) блокирует активаторы плазминогена, препятствующие формированию этих адгезивных наложений, TNF также повреждает тромбомодулин, белок поверхности эндотелиальных клеток, связанный с мембраной.

Таким образом, эндотоксин (ЛПС) вместе с TNF, PAF, IL-1, лейкотриенами, тромбоксаном А 2 и оксидом азота составляют факторы повреждения эндотелия, приводящие к повышению проницаемости кровеносных сосудов и капиллярной дилятации.