хирургия экзамен / Сосудистая хирургия
.pdf
Сосудистая хирургия 
Встадию компенсации нет трофических расстройств, функционируют коллатерали, нет стойкого отека конечности.
Встадию субкомпенсации отек появляется через 4-10 часов нахождения
ввертикальном положении.
Встадию декомпенсации отек появляется через 1 час нахождения в вертикальном положении.
По тяжести течения ПТБ выделяют степени: 1. легкую, 2. среднетяжелую, 3. тяжелую.
Также выделяют окклюзионную форму и реканализационную форму
Клиника
Больные жалуются на чувство тяжести, распирания, жара в ногах, отеки ног. Распирающие боли усиливаются в положении стоя и сидя (венозные боли при ходьбе). Отек, синюшность, вторичный варикоз, количество расширенных вен зависят от диаметра окклюзированной вены. Приток крови в нижнюю полую вену нарушается (при её тромбозе), возникает расширение вен пахово-подвздошной области, вплоть до брюшной области.
Диагностика
1. Функциональные пробы на состояние глубоких вен и клапанного аппарата:
-- Пратта; -- Мейо-Пратта;
-- Дельбе-Пертеса; -- проба Гаккенбруха (кашлевая).
2. УЗИ позволяет выявить несостоятельность клапанного аппарата, определить есть или нет окклюзия.
3. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) позволяет судить о достаточности реканализации, есть ли сброс в перфорантные вены, позволяет судить о состоянии коммуникантных вен.
4. Флебография (контрастное исследование), различают:
-- дистальную флебографию (контраст вводится в вены стопы); -- проксимальную флебографию (производят пункцию бедренной
вены) – ретроградно вводится катетер и по нему контраст; -- ортоградная проксимальная флебография – катетер вводится
через бедренную вену в проксимальном направлении, при этом возможно выполнить илиокаваграфию, каваграфию, исследовать правые отделы сердца. Используются J-содержащие водорастворимые препараты: кардиотраст, трииодотраст от 20 до
100 мл и т.д.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
61 |
Сосудистая хирургия
Лечение
Хирургическое
1. Коррекция мышечно-венозной помпы: операции Линтона (субфасциальная перевязка перфорантных вен) и Коккета (эпифасциальная перевязка перфорантных вен).
2. Операции на подкожных венах: кроссэктомия, флебэктомия (короткий и длинный стриппинг).
3. Реконструктивные вмешательства: трансплантация аутоили алловены с клапанами; транспозиция пораженной вены; создание искусственного клапана; шунтирующие операции.
Консервативное (смотри ХВН) 1. Компрессионная терапия 2. Фармакотерапия 3. Физиотерапия
5. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
Тема: Хроническая венозная недостаточность и посттромботическая болезнь. Вопросы:
5.1. Определение понятия ХВН и ПТБ. 5.2. Классификация ХВН и ПТБ. 5.3. Диагностика ХВН и ПТБ.
5.4. Тактика ведения больных с ХВН и ПТБ.
6. ЗАДАНИЯИМЕТОДИЧЕСКИЕУКАЗАНИЯКИХВЫПОЛНЕНИЮ: На занятии студенту необходимо выполнить:
6.1. Сбор анамнеза, осмотр пациента, интерпретация полученных данных. 6.2. Сформулировать и обосновать диагноз.
6.3. Уметь назначить и интерпретировать инструментальные методы обследования.
6.4. Расписать схему лечения в зависимости от стадии заболевания.
7. ВОПРОСЫКИТОГОВЫМКОНТРОЛЬНЫМЗАНЯТИЕМПОДАННОЙ ТЕМЕ:
7.1. Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач):
7.1.1. Причины хронической венозной недостаточности нижних конечностей:
1) недостаточностью сердечной деятельности;
2) болезни печени;
3) тяжелая травма в анамнезе;
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
62 |
Сосудистая хирургия 
4) патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе;
5) количественная недостаточность путей оттока.
7.1.2. Факторы риска развития ХВН: 1) наличие ХВН у родственников; 2) мужской пол; 3) ожирение; 4) женский пол;
5) длительная ходьба.
7.1.3. Клиническая классификация ХВН (CEAP) включает в себя: 1) телеангиэктазии или ретикулярные вены; 2) отеки; 3) тромбофлебит;
4) трофические нарушения кожи конечности;
7.1.4. Симптомы ХВН:
1) судорожные подергивания мышц ног;
2) тяжесть в нижних конечностях;
3) трофические кожные расстройства;
4) лимфаденит.
7.1.5. Хирургическое лечение ХВН:
1) устранение патологических сбросов крови из глубоких вен в поверхностные;
2) обходное шунтирование окклюзированных венозных магистралей;
3) иссечение варикозно перерожденных подкожных вен;
4) коррекция клапанного аппарата глубоких вен.
7.1.6. Терапевтический эффект компрессионной терапии обусловлен следующими основными механизмами:
1) улучшение функциональной способности относительно недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены;
2) возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозномколенекапилляраиснижениемфильтрациивартериальном; 3) уменьшение притока крови и уменьшение пропотевания жид-
кой части крови в ткани; 4) снижением патологической венозной «емкости» нижних ко-
нечностей; 5) сдавление глубоких вен и перераспределение крови в систему
поверхностных вен.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
63 |
Сосудистая хирургия
7.1.7. Базисные средства, используемые для консервативной терапии ХВН:
1) гепариноиды;
2) препараты на основе простагландина PgE1;
3) тромбоцитарные дезагреганты;
4) венотоники;
5) пероральные энзимы.
7.1.8. Посттромботическая болезнь – это:
1) патологический симптомокомплекс, развивающийся после тромбоза поверхностных вен;
2) патологический симптомокомплекс, развивающийся после тромбоза глубоких вен;
3) патологический симптомокомплекс, развивающийся после системных заболеваний сосудов нижних конечностей.
7.1.9. Формы ПТБ:
1) варикозно-язвенная;
2) отечно-болевая;
3) отечно-варикозная;
4) варикозная;
5) отечно-язвенная.
7.1.10. Лечение ПТБ:
1) операции на подкожных венах;
2) реканализирующие операции;
3) коррекция мышечно-венозной помпы;
4) операции, направленные на улучшение кровоснабжения;
5) реконструктивные вмешательства.
7.2. Вопросы, включенные в билеты к курсовым экзаменам, зачету:
Анатомо-физиологические сведения о венозной системе. Современные методы исследования венозной системы.
Посттромботическая болезнь нижних конечностей: определение понятия, патогенез развития, классификация, клиническая картина, специальные методы диагностики, лечение (консервативное и оперативное).
Хроническая венозная недостаточность: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация по CEAP, методы диагностики, консервативное (эластическая компрессия, фармакотерапия, физиотерапия) и оперативное лечение.
Виды операций на венах нижних конечностей, показания к применению
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
64 |
Сосудистая хирургия 
7.3. Вопросы, включенные в билеты ИГА выпускников:
Посттромботическая болезнь нижних конечностей: определение понятия, патогенез развития, классификация, клиническая картина, специальные методы диагностики, лечение (консервативное и оперативное).
Хроническая венозная недостаточность: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация по CEAP, методы диагностики, консервативное (эластическая компрессия, фармакотерапия, физиотерапия) и оперативное лечение.
8. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ТЕМЫ
1. Хирургические болезни. Учебник том 2 под ред. В.С. Савельева. – М., 2005г. – 400с.
2. Хирургические болезни. Учебник под ред. А.Ф. Черноусова. – М., «ГЭО-ТАР-Медиа», 2010г. – 664с.
Дополнительная литература
1. Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина. – М., 2000г – 383с.
2. Клиническая ангиология. Том 2 под ред. академика РАМН А.В.Покровского. – М., 2004г. – 888с.
3. Флебология: Руководство для врачей. Под ред. В.С. Савельева, – М., 2001г. – 664с.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
65 |
Сосудистая хирургия
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
1. ТЕМА: Варикозная болезнь.
2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: показать значимость проблемы варикозной болезни, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, хирургиче-
ским и консервативным лечением варикозной болезни.
3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ
Студент должен знать:
3.1. анатомию венозной системы нижней конечности, особенности строения вен;
3.2. этиологию варикозной болезни; 3.3. классификацию варикозной болезни;
3.4. клинику и диагностические критерии варикозной болезни; 3.5. тактику ведения больных с варикозной болезнью; 3.6. методы хирургического лечения варикозной болезни;
Студент должен уметь:
3.7. собрать жалобы, анамнез, провести осмотр, и правильно интерпрети-
ровать результаты у больных с варикозной болезнью; 3.8. поставить диагноз и его обосновать;
3.9. разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;
3.10. разработать оптимальную схему лечебной тактики; 3.11. составить план реабилитационных мероприятий у больного с вари-
козной болезнью; 3.12. осуществить эластическую компрессию нижней конечности.
4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ В АКАДЕМИЧЕСКИХ ЧАСАХ
4 часа – 180 мин.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
66 |
Сосудистая хирургия 
Варикозная болезнь
Актуальность проблемы
Актуальность связана с высокой распространенностью заболевания в развитыхстранах.ВСШАистранахЗападнойЕвропычастотаварикознойболезни достигает 25 %. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн. человек, у 15 % из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. Все чаще заболевание выявляют у школьников, поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10 – 15 % из них уже в 12 – 13 лет.
Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значительное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медикосоциальную проблему.
Строение венозной системы нижних конечностей
Вены нижних конечностей делятся на две системы: поверхностную и глубокую, сообщающиеся между собой по средством перфорантных вен.
Кповерхностной системе вен относят малую и большую подкожные вены. Большая подкожная вена (БПВ)– самая длинная вена в организме человека. Она собирает кровь от медиальной краевой вены стопы. Вена начинается кпереди от медиальной лодыжки и в конце впадает в бедренную вену на 4 см дистальнее паховой складки.Малая подкожная вена (МПВ) получает кровь от латеральной краевой вены на тыльной поверхности стопы, проходит позади латеральной лодыжки и заканчивается впадением в подколенную вену.
Кглубокой системе относят вены, проходящие в сосудисто-нервном
пучке и сопровождающие одноименные артерии. На стопе кровь по тыльным плюсневым венам оттекает в передние большеберцовые вены. На подошвенной поверхности стопы подошвенные пальцевые вены дают начало 5 подошвенным плюсневым венам, образующим подошвенную венозную дугу. Кровь из неё оттекает через подошвенную венозную сеть в задние большеберцовые вены. Передние большеберцовые вены лежат спереди от межкостной перепонки голени. Вместе с задними большеберцовыми и малоберцовыми венами они формируют подколенную вену (то есть данная непарная вена формируется из шести вен). Задние большеберцовые и малоберцовые вены расположены в заднем фасциальном пространстве голени, проходят вместе с одноимёнными артериями. Малоберцовые вены впадают в задние большеберцовые. Кроме того, в данные вены открываются синусовидные вены камбаловидной мышцы (латеральные и медиальные). Отличие этих вен в том, что они не имеют клапанов. Подколенная вена идёт до сухожильной щели приводящего канала и переходит в глубокую вену бедра или в бедренную вену. Бедреннаявенаначинается от сухожильной щели приводящего канала и
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
67 |
Сосудистая хирургия
продолжается до паховой складки. Её сегмент ниже впадения глубокой вены бедра обозначается как поверхностная бедренная вена, а выше – как общая бедренная вена. В бедренную вену выше впадения глубокой вены бедра впадает большая подкожная вена.
Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды диметром до 2 мм, с косым ходом и длиной до 15 см. Большинство из них имеют клапаны, которые обеспечивают однонаправленный ток крови: из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, есть нейтральные (бесклапанные) перфоранты, расположены преимущественно на стопе. Перфорантные вены подразделят на прямые и непрямые. Прямые – сосуды, непосредственно соединяющие глубокие и поверхностные вены (сафено-подко-ленное соустье, вены Коккета). Непрямые перфоранты (коммуниканты) соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной.
Структурные особенности венозного русла
Структурные особенности венозного русла определяют его основную функцию – возврат крови к сердцу. Этой цели подчинены структурные особенности венозной стенки и клапанный аппарат вен.
Венозные клапаны имеются во всех венах конечностей. Они обеспечивают однонаправленный центростремительный ток крови. Клапаны вен обычно двустворчатые и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки. Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой служит отрог внутренней эластической мембраны. Длина створки интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст.
Нормальный кровоток по венам осуществляется за счет работы мышечной помпы, присасывающего действия грудной клетки и правых отделов сердца, наличия клапанов.
Внастоящеевремяустановлено,чтоклапаннельзясчитатьпассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изме нениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
68 |
Сосудистая хирургия 
Причины развития
Варикозная болезнь вен нижних конечностей – полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеет значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность.
Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 % больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием.
С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10 – 20 %. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным.
Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33%. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.
Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1 %, а при отсутствии длительных статических нагрузок — лишь в 8,3 %. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3 %. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.
На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление. Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит в рационе растительных волокон, необ-
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
69 |
Сосудистая хирургия
ходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к повышению внутрибрюшного давления.
Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, замести тельнойгормональнойтерапиивпериодпре-ипостменопаузысцельюлече- ния ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3 – 4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов . К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожнойвеныуменьшается,нонедоисходныхвеличин,что,безусловно,современем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20 – 30 % женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.
Патологическая анатомия
На первом этапе развития варикозной болезни возникает горизонтальный венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен). На втором этапе – вертикальный поверхностный рефлюкс – относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей. На третьем этапе развивается вертикальный глубокий рефлюкс – относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови.
В стенке вены выделяют две категории структур – опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократитель- ные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клет-
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
70 |