хирургия экзамен / Сосудистая хирургия
.pdf
Сосудистая хирургия 
в частях тела, наиболее часто подвергающихся (и особо чувствительных) к внешним воздействиям: кончик носа, уши, губы, пальцы рук. В норме эти артериовенозные анастомозы сужаются, и наполнение кровью капиллярной сети увеличивается (покраснение лица на морозе). Возникновение болезни Рейно связывается с нарушениями нормального ритма сокращений артериовенозных анастомозов.
Клиническая картина
Клинически болезнь Рейно проявляется приступами острой боли, парестезией, онемением пальцев рук. В тоже время отмечается резкое побледнение кожи (симптом «мёртвого пальца»). Признаки вазомоторных расстройств наблюдаются периодически, частота их непостоянна. Явления локальной ишемии возникают симметрично на II-ом, III-ем или на всех пальцах. Побледнение держится до 5-15 минут. Под влиянием массажа, согревания или самостоятельно цвет кожи меняется с бледного на синюшный, а затем ярко-розовой, и, наконец, кожа пальцев принимает нормальный вид.
Пульсация периферических артерий (лучевой, локтевой) сохраняется, несмотря на длительность течения болезни. При внимательном исследовании верхних конечностей можно отметить изменения трофики и структуры кожи. Она теряет свой нормальный рисунок в первую очередь на концевых фалангах: кожа становится более плотной, неподвижной. Подкожная жировая клетчатка уплотняется, напоминает изменения при склеродермии. Пальцыприобретаютконическуюзаострённуюформу,ограничиваетсяподвижность в суставах.
Вразвитии болезни можно выделить 3 стадии: 1. вазомоторных расстройств; 2. дистрофических изменений; 3. гангренозная стадия.
Встадию вазомоторных расстройств наблюдается выраженное по-
вышение сосудистого тонуса. Приступы спазма вначале длятся несколько минут, постепенно учащаются, удлиняются. Ангиоспастические приступы сопровождаются жгучими болями. В последующем ангиоспазм сменяется паралитическими состояниями – фаза асфиксии. Кожа пальцев рук (в меньшей степени – ног) приобретает почти постоянную синюшность. Синдром акроасфиксии усиливается при опускании рук вниз.
Вторая стадия – дистрофических изменений – характеризуется раз-
витием трофических расстройств на пальцах, лице. Кожа пальцев утрачивает присущий ей рисунок, с трудом берётся в складку. Развивается тугоподвижность в межфаланговых суставах. Кожа пальцев становится ранимой, образуются незаживающие трещины и язвы. Изменения распространяются и на костную ткань: развивается атрофия, остеопороз ногтевых фаланг.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
21 |
Сосудистая хирургия
Третья стадия – наиболее тяжёлая степень дистрофии костей– некроз фаланг. Фиброзные изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц с сухожилиями приводят к обезображиванию пальцев, сгибательной контрактуре. Утрачивается работоспособность. Аналогично протекают расстройства трофики на лице: амимия, маскообразность, атрофия языка, заострение носа, уплотнение ушных раковин. Особенностью деструктивных процессов у лиц, страдающих болезнью Рейно, является их множественность, симметричность, поверхностное расположение, редкое присоединение инфекции, несмотря на длительность течения.
Клинические критерии диагноза болезни Рейно предложены в 1932 г.
Э. Алленом:
1. Наличие пароксизмальных нарушений кровообращения концевых участков конечностей (ногтевых фаланг).
2. Симметричное поражение конечностей.
3. Отсутствие других заболеваний, похожих на болезнь Рейно. 4. Некротические изменения ограничиваются кончиками пальцев. 5. Длительность заболевания не менее 2 лет.
Диабетическая ангиопатия
Практически у всех больных сахарным диабетом при длительности заболевания более 5 лет развиваются патологические изменения в артериях мелкого калибра, артериолах и капиллярах (набухание, пролиферативные процессы, нарушения транскапиллярного обмена).
Ангиопатия при сахарном диабете – один из патогенетических механизмов в формировании синдрома диабетической стопы, включающего диабетическую нейропатию и поражение костей.
Хроническая критическая ишемия
В настоящее время III стадию артериальной недостаточности, то есть «боли покоя», следует разделять на стадии IIIa и IIIб (критическая ишемия) на основании клинических данных, то есть по наличию ишемического отека голени, коррелирующего с частотой опускания конечности с кровати.
Критическая ишемия нижних конечностей характеризуется:
•резким снижением тонуса артериальных и венозных сосудов;
•резким ухудшением реологических свойств крови;
•артериовенозным шунтированием крови, приводящим к «обкрадыванию» дистального сосудистого русла;
•ишемическим отеком голени;
•дисбалансом гуморальных регуляторных систем;
•гиперпродукцией биологически активных субстанций (цитокинов) клетками крови на фоне их повышенной адгезии к сосудистой стенке.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
22 |
Сосудистая хирургия 
У всех больных с критической ишемией необходимо проведениеинтенсивнойконсервативнойтерапии, независимо от того, будет ли выполняться хирургическое вмешательство. Основными направлениями консервативной терапии больных с ХОЗАНК в стадию критической ишемии, позволяющими получить достаточно быстрый клинический эффект, являются:
•улучшение микроциркуляции за счёт воздействия на реологические свойства крови (агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, деформируемость эритроцитов и лейкоцитов, вязкость крови) и адгезию форменных элементов крови к сосудистой стенке;
•ингибирование повреждения тканей цитокинами и свободными радикалами, что приводит также к улучшению функций эндотелия;
•повышение уровня антиоксидантной защиты;
•лечение сопутствующих заболеваний.
При проведении консервативной терапии наиболее эффективным является сочетание экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез, гемосорбция) или фотогемотерапии (лазерное облучение или УФО крови) с фармакологическими средствами. Отдалённые результаты лечения больных с критической ишемией (как после оперативных вмешательств, так и после только консервативных мероприятий) зависят главным образом от адекватности последующей консервативной терапии, проводимой в амбулаторных условиях.
5. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ Тема: ХОЗАНК.
Вопросы:
5.1. Какие заболевания входят в группу ХОЗАНК?
5.2. Отличие классификации А.В. Покровского от Европейской классификации хронической ишемии нижних конечностей.
5.3. Особенностиконсервативноголеченияоблитерирующихзаболеваний. 5.4. Отличительные особенности облитерирующих заболеваний (разных
нозологических форм).
6. ЗАДАНИЯИМЕТОДИЧЕСКИЕУКАЗАНИЯКИХВЫПОЛНЕНИЮ На занятии студенту необходимо выполнить
6.1. Знать классификацию заболеваний артериальной системы по А.В. Покровскому.
6.2. Знать диагностику облитерирующих заболеваний. 6.3. Знать лечение ХОЗАНК.
7. ВОПРОСЫ К ИТОГОВОМУ КОНТРОЛЮ ПО ДАННОЙ ТЕМЕ
7.1. Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач):
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
23 |
Сосудистая хирургия
7.1.1. В группу ХОЗАНК входят:
1) облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей;
2) облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера)
3) болезнь Бюргера;
4) болезнь Рейно;
5) врожденные ангиодисплазии;
6) ишемические синдромы после тромбозов, эмболий;
7) неспецифический аорто-артериит.
7.1.2. Европейскаяклассификацияхроническойишемиинижнихконечностей (1992г) включает в себя пункты:
1) боль появляется при ходьбе обычным шагом на расстояние более
500метров,ЛПИ=0,7-0,9; 2) боль появляется при ходьбе обычным шагом на расстояние более
200метров,ЛПИ=0,7-0,9; 3) боль в покое или при ходьбе менее 25 метров. ЛПИ < 0,5, пальце-
вое давление 30 мм.рт.ст.; 4) язвенно-некротические изменения тканей нижних конечностей.
ЛПИ < 0,3, пальцевое давление менее 15 мм.рт.ст.; 5) боль в нижних конечностях появляется при ходьбе более 1 км,
ЛПИ=0,9.
7.1.3. Какиепатологическиесимптомыпроверяютсяприподозрениина ХОЗАНК:
1) Оппеля;
2) Краковского;
3) Бурденко;
4) Ратшоу;
5) Самуэльса;
6) Гольдфлама.
7.1.4. Консервативное лечение ХОЗАНК включает в себя: 1) физиолечение; 2) фармакотерапию;
3) дозированная двигательная активность.
7.1.5. Оперативное лечение ХОЗАНК включает в себя следующие типы операций:
1) эндоваскулярные вмешательства;
2) реконструктивно-восстановительные операции;
3) нереконструктивные операции;
4) обляционные операции.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
24 |
Сосудистая хирургия 
7.1.6. Патологический механизм развития облитерирующего эндартериита включает в себя:
1) гипоксия артериальной стенки;
2) гиперплазия интимы;
3) пролиферация мышечной оболочки артерии;
4) пролиферация всех слоёв сосудистой стенки;
5) глубокие нарушения в системе vasa vasorum;
6) склерозирование эндотелия сосудов.
7.1.7. Особенность облитерирующего тромбангиита состоит в: 1) пролиферация всех слоёв сосудистой стенки; 2) поражение артерий мышечного типа и поверхностных вен; 3) склерозирование эндотелия сосудов; 4) пролиферация адвентиции сосуда.
7.1.8. Особенность течения неспецифического аорто-артериита: 1) поражение артерий мышечного типа и поверхностных вен; 2) адвентиция утолщена, спаяна с окружающими тканями;
3) стенка утолщена, ригидна, вокруг сосуда выраженный перипроцесс;
4) склерозирование эндотелия сосудов;
5) мышечная оболочка истончается.
7.1.9. Стадии атеросклероза:
1) липидное пропитывание сосудистой стенки;
2) жировое пятно, полоса;
3) склероз сосудистой стенки;
4) язвенно-некротический атероматоз;
5) тромбоз.
7.1.10. Клинические критерии диагноза болезни Рейно: 1) асфиктический синдром пальцев, чаще рук;
2) некротические изменения ограничиваются кончиками пальцев;
3) морфологические признаки заболевания;
4) симметричное поражение конечностей;
5) наличие пароксизмальных нарушений кровообращения концевых участков конечностей (ногтевых фаланг);
6) ярко-красный дермографизм при контакте с горячей водой; 7) побледнение пальцев при контакте с холодной водой.
7.2. Вопросы, включенные в билеты к курсовым экзаменам, зачету:
Анатомо-физиологические сведения о строении сосудистой системы. Современные методы исследования больных с заболеваниями сосудов, инвазивные и не инвазивные методы.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
25 |
Сосудистая хирургия
Хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей: определение, классификация, методы диагностики и лечения.
Болезнь Рейно: определение понятия, патогенез, клиническая картина, методы диагностики, лечение. Болезни Рейно и синдром Рейно.
Облитерирующий атеросклероз: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Облитерирующий эндартериит: определение, этиология и патогенез развития, клиника, диагностика, лечение.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): определение, этиология, патогенез, стадии заболевания, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу): определение, этиология и патогенез развития, стадии заболевания, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Хроническая критическая ишемия: определение, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение.
7.3. Вопросы, включенные в билеты ИГА выпускников.
Хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей: определение понятия, классификация, методы диагностики (включая функциональные пробы), консервативное и оперативное лечение (классификация операций).
Болезнь Рейно: определение понятия, патогенез развития, клиническая картина, методы диагностики, лечение. Отличие болезни Рейно от синдрома Рейно.
Облитерирующий атеросклероз: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Облитерирующий эндартериит: определение понятия, этиология, патогенез развития, клиника, диагностика, лечение.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): определение понятия, этиология и патогенез развития, стадии заболевания, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу): определение понятия, этиология и патогенез развития, стадии заболевания, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Хроническая критическая ишемия: определение понятия, патогенез развития, клиническая картина, диагностика и лечение.
8. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ТЕМЫ
1. Избранныелекциипоангиологии.Е.П.Кохан,И.К.Заварина.–М.,2000. 2. Клиническая ангиология. Том 1-2 под ред. академика РАМН А.В. По-
кровского. – М., 2004.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
26 |
Сосудистая хирургия 
3. Хирургические болезни. Учебник том 2 под ред. В.С. Савельева. –
М., 2005.
4. 80 лекций по хирургии. Под ред. В.С. Савельева. – М., 2008.
Дополнительная литература
1. 80 лекций по хирургии. Под ред. В.С. Савельева. – М., 2008. – 911с. 2. Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина. – М.,
2000. – 383с.
3. Клиническая ангиология. Том 2 под ред. академика РАМН А.В. По-
кровского. – М., 2004. – 888с.
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
27 |
Сосудистая хирургия
2.ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (ОАН)
ИТРАВМА СОСУДА
1. ТЕМА: Острая артериальная непроходимость (ОАН) и травма сосуда.
2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: показать значимость проблемы острой артериальной непроходимости, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, хирургическим и консервативным лечением острой артериальной непроходимости.
3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
Студент должен знать:
3.1. определение понятия и классификацию эмболий, тромбозов и травмы сосуда;
3.2. этиологию ОАН;
3.3. клинику и диагностические критерии ОАН; 3.4. классификацию острой артериальной ишемии по Савельеву В.С.;
3.5. основные направления лечения эмболий, тромбозов, травм; 3.6. особенности оперативных вмешательств при эмболиях, тромбозах
и травмах; 3.7. принципы реабилитации больных с эмболией, тромбозом, травмой.
Студент должен уметь:
3.8. собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с ОАН;
3.9. поставить диагноз и его обосновать; 3.10. разработать план обследования, обосновать объем необходимых ла-
бораторных и инструментальных методов исследования; 3.11. разработать оптимальную схему лечебной тактики;
3.12. составить план реабилитационных мероприятий у больного с ОАН.
4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ В АКАДЕМИЧЕСКИХ ЧАСАХ:
4 часа – 180 мин.
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
28 |
Сосудистая хирургия 
Острая артериальная непроходимость (ОАН) – внезапное прекра-
щение кровотока по магистральной артерии вследствие эмболии, тромбоза, спазма или травмы, ведущее к ишемии, гипоксии тканей и гангрене конечности.
Эмболии
Этиология
В 80-93 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца: атеросклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок, бактериальный эндокардит – при которых происходит тромбообразование в левой половине сердца.
Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей, венозные тромбозы при парадоксальных эмболиях.
Классификация артериальных эмболий в зависимости от первич-
ного эмбологенного тромботического или иного субстрата: I. Источник – левая половина сердца:
1. пристеночный тромб, возникший в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии, дилятационная кардиомиопатия;
2. бактериальные вегетации на клапанах при эндокардите; 3. инородные тела; 4. опухоли (миксома).
II. Источник – аорта:
1. склеротические бляшки и пристеночные тромбы; 2. травма с последующим тромбозом; 3. аневризма; 4. инородные тела.
III. Источник – легочные вены: 1. тромбоз;
2. травма с последующим тромбозом; 3. опухоли легкого.
IV. Источник – правая половина сердца: дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
IV. Источник – вены большого круга кровообращения: при наличии де-
фектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
Классификация острых артериальных эмболий по локализации:
•изолированная;
•множественная;
|
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
29 |
Сосудистая хирургия
•сочетанная;
•комбинированная(сочетаниеизолированнойимножественнойэмболии);
•повторная;
•этажная (В.С. Савельев, 1987 г., поражение артерий одной конечности на разных уровнях).
Установлениепричиныэмболииявляетсяважныммоментом,таккаксудьба больного после эмболэктомии зависит от правильного лечения основного заболевания, которое может осложниться повторной, смертельной эмболией.
Факторы, способствующие эмболиям
Возникновению эмболии может способствовать изменение сердечного ритма и усиление сердечных сокращений из-за дигитализации или дефибриляции. Чаще эмболия происходит при переходе нормального ритма в мерцательную аритмию.
Отрыв внутрисердечного тромба может произойти во время митральной коммиссуротомии (от 0,5 до 8,4%). Окончательно причины мобилизации тромбов не изучены.
Локализация острых эмболических окклюзий
нижние конечности |
66,5 % |
подключичные артерии |
10,4% |
|
|
|
|
верхние конечности |
33,5 % |
артерии голеней |
5,8% |
|
|
|
|
бедренная артерия |
41 % |
плечевые артерии |
4,7% |
|
|
|
|
подвздошные артерии |
18,2 % |
подмышечные артерии |
1,9% |
|
|
|
|
бифуркация аорты |
15,3 |
|
|
|
|
|
|
Острые артериальные тромбозы
Этиология
Наиболее частая причина артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются явные морфологические поражения сосудистой стенки, при которых происходит нарушение ламинарного кровотока, сочетающиеся гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности. Подобное же совместное действие всех трех факторов наблюдается при отморожениях и других облитерирующих заболеваниях артерий, в основе патогенеза которых лежит триада Вирхова.
Причины острых тромбозов артерий
Повреждение сосудистой стенки:
1. облитерирующий атеросклероз; 2. артерииты
УГМА, 354 ВКГ 2012 г. |
|
30 |