хирургия экзамен / хирургическая инфекция

М а с т и т

Мастит – воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы.

Анато мия и гистологи я

Молочная железа окружена капсулой, образованной грудной фасцией, которая у верхнего края молочной железы делится на два листка. От капсулы отходят соединительно-тканные перегородки, которые делят молочную железу на доли (в среднем 15-25 долей). Каждая из них представляет собой сложную альвеолярную железку с долевым млечным протоком, открывающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуют млечные синусы, в которых скапливается молоко, образованное в альвеолах.

Между фасцией большой грудной мышцы и капсулой задней поверхности молочной железы находится ретромаммарное пространство, в котором при деструктивном процессе в молочной железе может скапливаться гной. 80-85 % случаев острого мастита встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Частота возникновения послеродового мастита колеблется от 1,5-3 до 6- 20% по отношению к числу родов. Обычно мастит развивается в одной железе, реже - в двух.

Этиология

Основным возбудителем мастита в настоящее время является стафилококк. Однако в отдельных случаях из гноя при мастите выделяют стрептококк, кишечную палочку, синегнойную палочку.

Патогенез

Пути проникновения инфекции:

-лактогенный (наиболее частый);

-лимфогенный;

-гематогенный.

Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. Особенностью стрептококка является его склонность проникать в толщу мо-

лочной железы через поврежденный эпителий по лимфатическим путям (расположенным в междольковой соединительной ткани), вызывая лимфангит, интерстициальный мастит, который затем захватывает паренхиму железы.

Распространение же стафилококка в толщину молочной железы, как правило, происходит по молочным протокам.

Классификация

1.По течению процесса:

- острый; - хронический (гнойный, негнойный).

2.По степени распространенности воспалительного процесса:

- паренхиматозный; - интерстициальный; - алактофорит;

72

- ареолит.

3.По характеру течения:

- серозный (начальный); - острый инфильтративный; - абсцедирующий; - флегмонозный; - гангренозный.

4.По локализации абсцессов:

- в подкожной клетчатке; - субареолярно; - интрамаммарно;

- ретромаммарно.

Клиническая картина

Воспалительному процессу в молочной железе часто предшествует застой молока, при этом появляется чувство тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Такое состояние может продолжаться 1-3 дня и заканчиваться либо выздоровлением, либо прогрессированием заболевания и переходом в серозную фазу воспаления. При этом появляются озноб, потливость, слабость, повышение температура тела до 38-40°С, резкая боль в молочной железе. Железа увеличена, напряжена, резко болезненна при пальпации. Кожа над ней блестящая, напряженная, гиперемированная.

При отсутствии или неправильном лечении через 2-3 дня начальная форма мастита может перейти в инфильтративную, которая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. При пальпации железы более четко определяется воспалительный инфильтрат с гиперемией кожи над ним.

При переходе заболевания в стадию абсцедирования усиливаются явления интоксикации, температурная кривая принимает гектический характер. Гиперемия кожи над пораженной железой усиливается, подкожные вены расширяются. При пальпации определяется ограничение инфильтрата, флюктуация в одном из его участков, что свидетельствует об образовании абсцесса.

Флегмонозная фаза мастита характеризуется ухудшением состояния больной. Усиливается озноб, температура тела достигает 40°С, резко выражена интоксикация. Молочная железа увеличена, кожа над ней отечная, блестящая, гиперемированная, наблюдаются явления лимфангита и регионарного лимфаденита. Инфильтрат без четких границ, занимает большую часть или всю железу.

Гангренозная форма мастита встречается крайне редко и протекает тяжелее остальных форм. В основе ее нередко лежит тромбоз, длительный функциональный стаз в сосудах железы либо вирулентный патогенный стафилококк. Состояние больных крайне тяжелое, температура повышается до 40-41°С, пульс учащается до 120-130 в минуту. Молочная железа резко увеличена, кожа над ней отечна,

73

с пузырьками, наполненными геморрагическим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани.

Л е чен ие

Лечение зависит от формы острого мастита.

Консервативное лечение

Показания: застой молока, серозный и инфильтративный мастит.

1.Возвышенное положение, активное сцеживание пораженной молочной же-

лезы.

2.Кормление из здоровой молочной железы при одностороннем поражении, при двустороннем - в зависимости от результатов посева молока.

3.Физиотерапевтические процедуры (магнитное поле ВЧ, УВЧ в слаботепловой дозировке, УЗ - при серозном мастите).

4.Ретромаммарная новокаиновая блокада по А. А. Вишневскому.

5.Дезинтоксикационная терапия.

6.Антибактериальная терапия должна начинаться сразу после установления диагноза.

При отсутствии признаков абсцесса применяются как пероральные, так и

парентеральные препараты.

Препараты выбора: оксациллин или цефазолин.

Альтернативные препараты: линкозамиды внутрь (линкомицин или клиндамицин), амоксициллин/клавуланат.

Кормление грудью можно продолжать (при применении оксациллина и цефазолина) или проводить полноценное сцеживание. Частота опорожнения пораженной молочной железы должна быть увеличена. Местно применяется холод и поддерживающий бюстгальтер.

При развитии абсцесса антибактериальные препараты назначаются только парентерально, параллельно с хирургическим дренированием абсцесса.

Препараты выбора: оксациллин или цефазолин. Альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или линкозамиды.

При обнаружении MRSA - ванкомицин. Кормление грудью при абсцедировании запрещается и проводится терапия, направленная на устранение лактостаза. Длительность терапии: лечение можно завершить через 24-48 ч после клинического улучшения.

7. Иммунотерапия.

Оперативное лечение

Показания: при переходе воспалительного процесса в нагноение.

1.Пограничные методы, заключающиеся в опорожнении полости абсцесса при помощи маленьких разрезов или пункций с последующим введением в

полость дренажей с целью активной аспирации или орошения лекарствами.

2.Разрез Барденгейера (по нижней переходной складке) - при ретромаммарных абсцессах

74

3.Широкие и достаточно глубокие разрезы с иссечением некротических тканей, при необходимости – контрапертурные разрезы, дренирование – при диффузном поражении молочной железы.

4.Полная хирургическая обработка гнойного очага (иссечение его в пределах здоровых тканей) – при локализованных, особенно хронических формах мастита.

Хронический мастит

1.Хронический гнойный мастит развивается как следствие острого гнойного мастита, в основе лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. Клинические проявления выражены нерезко: молочная железа увеличена, умеренно болезненна, при пальпации определяется плотный, неспаянный с кожей, малоболезненный инфильтрат.

2.Плазмоклеточный мастит - в основе инфильтраты с большим количеством плазматических клеток вокруг млечных протоков. Начало подострое, появляются гиперемия, отек, болезненность кожи ближе к соску, через несколько дней эти явления стихают, а соответственно участку гиперемии остается плотный, болезненный, без четких границ инфильтрат.

В диагностике хронического мастита используется маммография, цитологическое исследование пунктата.

Дифференциальный диагноз – с мастоподобной и рожеподобной формами рака.

Лечение – секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием удаленных тканей.

5. Контрольные вопросы по теме

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теорети-

ческий материал.

Тема: Мастит. Вопросы

5.1.Определение понятия «мастит».

5.2.Классификация мастита.

5.3.Методы лабораторной и инструментальной диагностики мастита.

5.4.Обоснование вида оперативного пособия.

5.5.Особенности хирургического лечения мастита.

5.6.Формы хронического мастита.

6.Задания и методические указания к их выполнению На занятии студенту необходимо выполнить

6.1.Осмотр пациента и выявление специфических симптомов мастита.

6.2.Сформулировать диагноз и его обоснование.

6.3.Разработку тактики лечения больного с маститом.

7.Вопросы к итоговым контролям по данной теме

75

7.1.Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач) смотри в теме «Медиастенит».

7.2.Вопросы, включенные в билеты к курсовым экзаменам, зачету.

Мастит: клинические формы, дифференциальная диагностика, осложнения, тактика лечения.

7.3. Вопросы, включенные в билеты ИГА выпускников.

Мастит: определение понятия, этиология и патогенез развития, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение. Формы хронического мастита.

Литература для подготовки темы

Основная

1. Гостищев В. К. Инфекции в хирургии. /Руководство для врачей. ГЭОТАР – Медиа, 2007. -768с.

Дополнительная

1.Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. - М.: ЗАО «Изд-во БИ-

НОМ», 2006. -720с.

2.Острый мастит. Гостищев В. К., Затолокин В. Д., Тамбиев Э. И..- Воронеж, Изд-во Воронеж ун-та, 2005.

3.Торакальная хирургия. Руководство под ред. Бисенкова Л. Н., 2004.

4.Ерюхин И.А. Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. Ерюхина И.А., Гельфанда Б. Р., Шляпникова С. А. — Спб.: «Питер», 2003. -853с.

76

СЕ П С И С

1.Тема: Сепсис

2.Цели занятия: показать значимость проблемы сепсиса, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, клинико-патогенетической характеристикой, хирургическим лечением сепсиса.

3.Задачи занятия

Студент должен знать

3.1.Определение понятия «сепсис».

3.2.Этиологию, патогенез сепсиса.

3.3.Клинико-патогенетическую классификацию сепсиса.

3.4.Клинику и диагностические критерии сепсиса.

3.5.Принципы оперативных вмешательств при сепсисе.

3.6.Основные направления интенсивной терапии сепсиса.

Студент должен уметь

3.7.Собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с сепсисом.

3.8.Разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования.

3.9.Проводить обследование больного и правильно оценивать результаты.

3.10.Сформулировать и аргументировать диагноз.

3.11.Разработать оптимальную схему лечебной тактики.

4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.

77

С е п с и с

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Согласительная конференция, Калуга, 2004.

Эпидемиология сепсиса

ВСША регистрируется 700 000 случаев тяжёлого сепсиса в год, 2000 – ежедневно, у 58 % пациентов с тяжелым сепсисом наблюдается септический шок. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает 11-е место среди всех причин смертности населения.

ВЕвропе, Израиле и Канаде (28 ОРИТ) пациенты с сепсисом составляют 17,4%, из них в 63,2% сепсис является осложнением госпитальных инфекций.

Частота сепсиса в индустриальных странах - 50-100 случаев на 100000 населения.

Этиология сепсиса

Бактерии и грибы в этиологической структуре сепсиса составляют 95%.

Частота грамположительного Гр(+) и грамотрицательного Гр(-) сепсиса практически одинаковая за счет увеличения роли грамположительных бактерий

(Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp).

В последние годы в структуре грамположительного сепсиса отмечены следующие тенденции: неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) – резистентных штаммов, увеличение доли инфекций, вызванных условно – патогенными микроорганизмами, прежде всего, S.epidermidis. Основная причина этих изменений – увеличение инвазивности диагностических и лечебных манипуляций, усиление действия неблагоприятных факторов на противоинфекционную защиту организма.

В структуре грамотрицательного сепсиса возросла роль Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, что обусловлено широким использованием длительной ИВЛ, цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина. Эта микрофлора, как правило, является возбудителем госпитального сепсиса в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Патогенез сепсиса

Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР), в развитии которой выделяют следующие этапы (R. Bone):

78

1-ый этап: Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Цитокины – это медиаторы воспаления, контролирующие реализацию иммунной и воспалительной реакций. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления, выполняя защитные функции, включая процесс заживления раны.

2-ой этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбо-

циты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов.

За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

3-ий этап: Генерализация воспалительной реакции.

Выраженное воспаление приводит к проникновению цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10) в системную циркуляцию. При неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

Выделяют два периода этого этапа.

Первый (начальный) - период гипервоспаления, характеризуется выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).

В это же время начинается второй период: происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции и концентрация в крови и тканях постепенно нарастают, параллельно снижается содержание медиаторов воспаления, в результате чего развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток — период «иммунного паралича».

Эндотоксин (липополисахарид), входящий в состав клеточной стенки Г(-) бактерий, представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липид А) и концентрации одного из белков сыворотки, т.н. липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором макрофагов. Это взаимодействие сопровождается активацией макрофагов и синтезом провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8,

79

некоторых факторов роста и дифференцировки клеток и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС.

Повреждение сосудистого эндотелия микробными клетками, находящимися в кровотоке, приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ (провоспалительных цитокинов).

Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз.

Клинической манифестацией этих процессов является генерализованная воспалительная реакция и ПОН.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.

Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М и гликокаликс, расположенные на поверхности клеток. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Определение терминов и понятий

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм. Бактериемия – наличие в крови живых микроорганизмов.

Генерализация – поражение многих органов и систем (генерализованная вирусная, туберкулёзная инфекция).

Септицемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги, сепсис без гнойных метастазов.

Септикопиемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса с гнойными метастазами в различных органах и тканях в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS, ССВР) — патологический процесс, обусловленный хирургической инфекцией или альтерацией тканей неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия, аутоиммунные повреждения и др.),

АССР/SCCM, 1992 г.

В настоящее время в клинике не рекомендовано использование терминов:

септицемия, септикопиемия, септическое состояние.

Классификация сепсиса

Критерии диагностики и классификация сепсиса были предложены на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACC/SCCM) в 1992 г.

80