Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

хирургия экзамен / хирургическая инфекция

.pdf
Скачиваний:
660
Добавлен:
03.06.2015
Размер:
1.28 Mб
Скачать

АБ Д О М И Н А Л Ь Н Ы Й С Е П С И С

1.Тема: Абдоминальный сепсис (АС).

2.Цели занятия: показать значимость проблемы абдоминального сепсиса, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, клиникопатогенетическая характеристикой, хирургическим лечением АС и лечением синдрома кишечной недостаточности.

3.Задачи занятия

Студент должен знать

3.1.Определение понятия «абдоминальный сепсис».

3.2.Этиологию и патогенез развития абдоминального сепсиса.

3.3.Клинико-патогенетическую классификацию абдоминального сепсиса.

3.4.Клинику и диагностические критерии абдоминального сепсиса.

3.5.Основные направления интенсивной терапии абдоминального сепсиса.

3.6.Виды оперативных вмешательств при абдоминальном сепсисе.

3.7.Принципы лечения синдрома кишечной недостаточности при абдоминальном сепсисе.

Студент должен уметь

3.8.Собрать жалобы, анамнез, провести клиническое обследование больного

сабдоминальным сепсисом.

3.9.Разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования.

3.10.Интерпретировать результаты клинических и лабораторных данных у больных с абдоминальным сепсисом.

3.10.Сформулировать и аргументировать диагноз.

3.11.Разработать оптимальную схему лечебной тактики для больного с абдоминальным сепсисом.

4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.

111

Абдоминальный сепсис (АС) – системная воспалительная реакция организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости или забрюшинного пространства.

Этиология АС

(В.С. Савельев, Б.Р.Гельфанд, 2006)

Основные возбудители абдоминального сепсиса

Грамотрицательные

Грамположительные

Облигатные

бактерии

кокки

анаэробы

 

 

 

Escherichia coli

 

Bacteroides fragilis

Klebsiella spp.

 

Bacteroides spp.

Proteus spp.

Enterococcus spp.

Fusobacterium spp.

Enterobacter spp.

Staphylococcus spp.

Clostridium spp.

Morganella morganii

Streptococcus spp.

Peptococcus spp.

Pseudomonas aeruginosa

 

Peptostreptococcus spp.

Другие энтеробактерии

 

Lactobacillus spp.

 

 

 

Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата - преобладание высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов (эшерихии, клебсиеллы, псевдомонады и т.д.).

В ходе программируемого хирургического лечения АС отмечается увеличение удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.

Интоксикация бактериального происхождения при АС носит эндогенный характер и обусловлена транслокацией бактерий и их токсинов в сосудистое русло из брюшной полости и просвета ЖКТ в условиях нарушенной барьерной функции кишечной стенки и брюшины.

Структура АС

перитонеальный – распространённый перитонит;

интестиногенный – острая кишечная непроходимость с ишемией кишки;

панкреатогенный – деструктивный панкреатит и инфицированный панкреонекроз;

холангиогенный – гнойный холангит.

Согласно данным мировой и отечественной литературы, наиболее часто АС наблюдается при следующих ургентных хирургических заболеваниях:

вторичный распространённый гнойный перитонит – вследствие деструкции полого органа и запущенных форм ОКН;

послеоперационный распространённый перитонит – вследствие несостоятельности швов и анастомозов;

гнойно-некротические формы деструктивного панкреатита – инфицированный некроз поджелудочной железы, флегмона и абсцесс забрюшинной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит.

112

При этих заболеваниях наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и ИТШ, что обуславливает высокую частоту септических осложнений и максимально высокую летальность.

Критерии диагностики сепсисаи классификация ACC/SCCM (1992 г.)

Патологический процесс

Клинико-лабораторные признаки

 

 

 

Характеризуется двумя или более призна-

Синдром системной воспалитель-

ками:

● температура ≥38°С или ≤36°С;

ной реакции (SIRS) на воздействие

● ЧСС≥ 90/мин;

различных сильных раздражителей

● ЧД >20/мин или гипервентиляция (Ра-

(инфекция, травма, операция и др.)

СО ≤32 мм рт. ст.);

 

● лейкоциты крови >12х109/мл или

 

<4х109/мл, или незрелых форм >10%

Сепсис - синдром системной воспа-

Наличие очага инфекции и двух или

лительной реакции на инвазию

более признаков SIRS

микроорганизмов

 

 

 

 

Сепсис, сочетающийся с органной дисунк-

 

цией, гипотензией, нарушением тканевой

Тяжелый сепсис

перфузии, проявлением чего является по-

 

вышение концентрации лактата, олиго-

 

урия, острое нарушение сознания

 

 

 

Сепсис с признаками тканевой и органной

 

гипоперфузии и артериальной гипотонией,

Септический шок

не устраняющейся с помощью инфузион-

 

ной терапии и требующей назначения ка-

 

техоламинов

 

 

Дополнительные определения

 

 

Синдром полиорганной

Дисфункция по двум и более системам ор-

дисфункции

ганов

 

 

 

Сохраняющаяся артериальная гипотония,

Рефрактерный септический шок

несмотря на адекватную инфузию, приме-

нение инотропной и вазопрессорной под-

 

 

держки

 

 

Клинико-патогенетическая характеристика АС

1.Наличие множественных или резидуальных очагов инфекции.

2.Основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство,

ЖКТ.

3.Дополнительные источники: пневмонические очаги, мочевыделительный

тракт.

4.Полимикробное инфицирование.

113

5.Резистентность к традиционным методам хирургического лечения.

6.Быстрое развитие ИТШ и ПОН.

7.Быстрое включение энтерогенного источника интоксикации (транслокация бактерий и токсинов).

8.Большая частота фатальных септических осложнений (внутрибрюшинных

ивнебрюшинных).

9.Высокая летальность.

Осложнения связаны с раневой послеоперационной инфекцией, инфекцией дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония) и ангиогенной инфекции (следствие длительной инфузионной терапии).

Диагностика АС

1.Клинические и лабораторные проявления ССВО и органной дисфункции.

2.Интегральная оценка тяжести состояния больных.

3.Инструментальный контроль за состоянием первичного очага и формированием дистантных очагов.

4.Микробиологическая диагностика (бактериоскопические и бактериологические методы).

5.Прокальцитониновый тест.

Объективная оценка тяжести состояния больных с АС

Абдоминальный сепсис проявляется клиническими признаками синдрома сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.

Наибольшее распространение получили системы интегральной оценки тяжести состояния больного с хирургической инфекцией

APACHE II (1985) и APACHE III (1991, США);

SAPS (1984, Франция) и SAPS II (приложение, таблицы 16, 17).

Большой практический интерес представляют две системы, специально разработанные для оценки ПОН у больных сепсисом:

MODS (1995, Канада, см. в приложении таблицу 18);

SOFA (1994, Бельгия, см. в приложении таблицу 8).

По сравнению с SAPS, шкала APACHE II при абдоминальном сепсисе отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA более проста для использования, чем шкала MODS.

Прокальцитониновый тест основан на определении концентрации прокальцитонина в плазме крови (в норме - менее 0,1 нг/мл).

Прокальцитонин – полипептид из 116 аминокислот, метаболизируется главным образом С–клетками щитовидной железы и не поступает в системный кровоток. Увеличение его концентрации наступает через короткое время после пикового повышения уровня воспалительных цитокинов.

Для экспресс-диагностики используется полуколичественный иммунохроматографический метод, в соответствии с окраской эталонной полосы которого можно установить приблизительную концентрацию прокальцитонина (см. приложение, таблица 19).

114

Показания к применению

1)диагностика генерализованных форм бактериальной инфекции и сепсиса;

2)дифференциальная диагностика тяжелой бактериальной инфекции от вирусной инфекции и других патологических процессов, сопровождающихся сходной клинической картиной (лихорадка неясного генеза, послеоперационный период, множественные травмы и ожоги, острый панкреатит);

3)мониторинг эффективности проводимого лечения и прогноз при тяжелом сепсисе и септическом шоке.

Сравнительная характеристика других методов исследования представлена в таблице 20 (см. приложение).

Л е ч е н и е А С

Хирургическое лечение

Принципиальным вопросом лечения абдоминального сепсиса является выбор хирургической тактики. Радикальное оперативное лечение основано на полной, адекватной, по возможности, ранней ликвидации или отграничении основных и дополнительных источников эндогенной интоксикации.

В последние годы большое значение имеют активные методы хирургического лечения АС. Программируемые санационные и диагностические релапаротомии или лапаростомия, оментобурсостомии сочетаются в обязательном порядке с различными способами декомпрессии, детоксикации и деконтаминации желудоч- но-кишечного тракта (ЖКТ). Метод санационных программируемых релапаротомий или некрсеквестрэктомий позволяет предупредить развитие гнойносептических осложнений у больных с тяжелыми формами перитонита и панкреонекроза только при правильном определении показаний.

Показания к программируемым санационным релапаротомиям, оменто-

бурсостомиям при абдоминальном сепсисе (Гельфанд Б.Р. и соавт.):

распространенный гнойный, каловый перитонит, признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;

неустраненный на первой операции источник АС;

сомнительная жизнеспособность участка кишки;

послеоперационный перитонит;

гнойно-некротические формы панкреонекроза и панкреатогенного перито-

нита.

Преимущества

1.Полноценная санация брюшной полости.

2.Своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшных осложнений.

3.Возможность активного дренирования брюшной полости.

Недостатки

1. Отрицательные системные последствия повторных вмешательств (в том числе повторное развитие синдрома "медиаторной бури" и токсического шока).

2. Повторная травма брюшной стенки и органов брюшной полости.

115

3.Длительная интубация ЖКТ, трахеи, мочевыводящих путей с высоким риском развития нозокомиальной пневмонии и уроинфекции.

4.Длительная ИВЛ.

5.Необходимость длительной катетеризации сосудов с высоким риском развития "катетерной" инфекции и ангиогенного сепсиса.

6.Высокий риск внутрибрюшного кровотечения и образования кишечных свищей.

7.Длительное пребывание в ОИТ и в стационаре.

Лечение синдрома кишечной недостаточности (СКН)

Синдром кишечной недостаточности при АС – не только компонент, но и основной фактор патогенеза ПОН. Нарушение барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов.

Кишечная недостаточность становится «мотором» танатогенеза при АС, поскольку повреждение анатомо-физиологической целостности ЖКТ включается в порочный круг метаболического дистресс-синдрома и глубокого угнетения интестинальных механизмов противоинфекционной защиты.

Показания к дренированию ЖКТ при АС: динамическая непроходимость кишечника, характеризующаяся расстройством моторно–эвакуаторной, переваривающей, всасывательной, барьерной и секреторной функций.

Пути лечения синдрома кишечной недостаточности

1.Коррекция нарушений функций ЖКТ:

дренирование ЖКТ;

энтеросорбция;

раннее энтеральное питание (по возможности, естественное);

восстановление моторики кишечника;

применение энтеропротекторов (соматостатина).

2.Поддержание нормальной микроэкологии ЖКТ:

селективная деконтаминация ЖКТ;

оптимальная системная антибиотикотерапия.

3.Коррекция метаболического дистресс-синдрома.

4.Оптимизация транспорта кислорода и микроциркуляции.

Особое значение имеет устранение увеличенного внутрикишечного давления, связанного с патологической секвестрацией в просвет кишечной трубки критических объемов жидкости и газов.

Втакой ситуации активное дренирование ЖКТ преследует цель активного удаления кишечного содержимого, обеспечивая тем самым эффект интестинальной декомпрессии. Снижение внутрикишечного давления восстанавливает процессы кровообращения в стенке кишки и нормализует моторную, барьерную и метаболическую функции кишечника.

Внастоящее время нет единого мнения в отношении выбора метода дренирования тонкой кишки. Предпочтение – закрытым методам дренирования, ког-

116

да многоканальный зонд проводится в кишечник антеградно (назоинтестинальная интубация).

Недостатки метода

низкая эффективность дренирования вследствие необходимости в постоянной активной аспирации по зонду против градиента давления;

развитие дыхательных расстройств, преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста;

дислокация зонда с развитием аспирации в дыхательные пути.

Открытые методы дренирования (через гастро-, энтеро-, аппендикс-, цекостомы) имеют ограниченное применение из-за большого числа осложнений (отрыв стомы, образование кишечных свищей с развитием водно-электролитных и метаболических нарушений).

Особое значение в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности при АС имеет своевременное назначение синтетического соматостати-

на.

Место соматостатина в лечении АС определяется его основными фармакодинамическими свойствами, которые включают:

подавление секреции соляной кислоты и пепсина в желудке (профилактика стресс-язв);

подавление секреторной функции поджелудочной железы (профилактика панкреонекроза);

подавление выброса гастроинтестинальных тканевых гормонов;

снижение давления в портальной венозной системе;

блокада цитокиногенеза.

А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я А С

Задача антибактериальной терапии — этиотропное лечение, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов. Неэффективная антибактериальная терапия в 2 раза увеличивает летальность при АС.

Неадекватная антибактериальная терапия имеет и большое фармакоэкономическое значение — увеличивается стоимость лекарственного лечения на 89%, а общая стоимость стационарного лечения повышается более чем на 30%.

Абсолютные показания к назначению АБТ

распространенные и ограниченные формы перитонита; деструктивный аппендицит; гангренозно-перфоративный холецистит; холангит с механической желтухой;

перфоративная язва желудка и ДПК (с длительностью заболевания более 6 часов);

перфорация и некроз тонкой или толстой кишки (с длительностью заболевания более 6 часов);

117

кишечная непроходимость с признаками перитонита (с длительностью заболевания более 6 часов);

инфицированные формы панкреонекроза.

Пути оптимизации антибактериальной терапии АС

1.Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикробной этиологии патологического процесса.

2.Динамический микробиологический контроль (микробиологический мониторинг).

3.Соблюдение фармакокинетических принципов терапии.

4.Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.

5.Коррекция системных нарушений гомеостаза (прежде всего транспорта кислорода и метаболизма).

6.Детоксикация (в том числе энтеральная) и блокада цитокиногенеза.

АС у хирургических больных в большинстве случаев требует длительной (нередко до 3-4 недель) антибактериальной терапии, при которой необходима, по меньшей мере, 2-3-х кратная смена режима назначения препаратов. "Золотым стандартом" для антимикробного лечения АС, особенно при средней тяжести состояния больных, является применение аминогликозида с β-лактамным анти-

биотиком и антианаэробным препаратом.

В этой клинической ситуации высокоэффективной является комбинация

тобрамицина (небцина), цефалоспорина II поколения — цефамандола и метрони-

дазола. "Перекрывая" весь спектр возбудителей интраабдоминальной инфекции, эта комбинация применяется в течение 6-10 суток.

У категории тяжелых больных при наличии ПОН показано назначение антибиотиков группы карбапенемов (препарат выбора — меронем (меропенем)). Меронем, в отличие от тиенама (карбопенем I поколения), не обладает нейро- и нефротоксическими свойствами. Широкий спектр антимикробного действия (все этиологически значимые аэробные и анаэробные возбудители АС), фармакокинетические характеристики, выраженный постантибиотический эффект, малая токсичность позволяют отдать ему предпочтение в лечении АС.

Перспективна роль цефалоспорина IV поколения — кейтена (цефпирона) в лечении АС. Широкий спектр действия кейтена в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов дает возможность его эффективного первоочередного применения, но лишь в комбинации с антианаэробным препаратом (метронидазол или клиндамицин). Активность кейтена в отношении энтерококков делает его препаратом выбора в лечении суперинфекции, вызванной этими микроорганизмами. Это особенно важно после терапии аминогликозидами. Антистафилококковый спектр действия кейтена обеспечивает эффективность его использования при "катетерном" сепсисе и нозокомиальной пневмонии.

Антибактериальные препараты, применяемые для лечения АС, представлены в таблице 21 (см. приложение).

118

5. Контрольные вопросы по теме

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теорети-

ческий материал.

Тема: Абдоминальный сепсис. Вопросы

5.1.Определение понятия «абдоминальный сепсис»

5.2.Классификация абдоминального сепсиса.

5.3.Клинические критерии сепсиса и СПОН.

5.4. Методы диагностики абдоминального сепсиса.

5.5. Хирургическая тактика при абдоминальном сепсисе.

5.6. Регламент оперативных вмешательств при абдоминальном сепсисе.

5.7. Интенсивная терапия абдоминального сепсиса.

5.8. Алгоритм назначения антибиотиков при абдоминальном сепсисе. 5.9. Показания к программируемым санациям брюшной полости. 5.10. Роль соматостатина в лечении абдоминального сепсиса.

5.11. Лечение синдрома кишечной недостаточности.

6. Задания и методические указания к их выполнению На занятии студенту необходимо выполнить

6.1.Сбор анамнеза, клинический осмотр, интерпретацию анализов у больного с абдоминальным сепсисом.

6.2.Формулировку диагноза для больного с абдоминальным сепсисом.

6.3.Разработку алгоритма лечебной тактики больному с абдоминальным сеп-

сисом.

6.4.Оформление истории болезни для больного с абдоминальным сепсисом.

6.5.Перевязку больного с абдоминальным сепсисом.

7. Вопросы к итоговым контролям по данной теме

7.1. Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач)

7.1.1. В структуру абдоминального сепсиса входят

+панкреатогенный; каловый; мочевой;

+холангиогенный;

геморрагический; гнойный.

7.1.2. Какой уровень прокальцитонина в крови, определенный экспрессметодом, характерен для тяжелого сепсиса:

менее 0,5 нг/мл; от 0,5 до 2 нг/мл;

+ от 2 до 10 нг/мл;

более 10 нг/мл.

7.1.3. Показания к программируемым санационным релапаротомиям, оментобурсостомиям при абдоминальном сепсисе (Гельфанд Б.Р. и соавт.):

119

+распространенный гнойный, каловый перитонит, признаки анаэробного инфицирования;

+неустраненный на первой операции источник АС;

+сомнительная жизнеспособность участка кишечника;

тяжесть состояния пациента; + послеоперационный перитонит.

7.1.4. Энтеропротективный препарат, применяемый для лечения синдрома кишечной недостаточности:

ранитидин; квамател;

+ омепрозол; де-нол.

7.1.5. Системы интегральной оценки тяжести состояния больного с хирургической инфекцией:

+ APACHE II и APACHE III; SEAP;

+SOFA;

JINA;

PSA.

7.1.6. Концентрация прокальцитонина в плазме крови в норме: менее 0,01 нг/мл;

+менее 0,1 нг/мл; менее 0,5 нг/мл; менее 1 нг/мл.

7.1.7. Максимальная чувствительность среди параметров SIRS: прокальцитонин; СРБ;

+ t° тела;

лейкоциты; + воспалительные цитокины.

7.1.8. Основные источники АС: + брюшная полость;

мочевыделительный тракт;

+забрюшинное пространство;

+ЖКТ;

пневмонические очаги.

7.1.9. Преимущества программируемых санационных релапаротомий:

+полноценная санация брюшной полости;

+своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшных осложнений;

+возможность активного дренирования брюшной полости;

длительная интубация; длительной катетеризация сосудов.

120