Глава 3

ПОВРЕЖДЕНИЯ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Актуальность темы

Познание общепатологических процессов обычно начинают с изучения структурных основ повреждения, поскольку любое проникновение болезнетворного агента в организм, уже само по себе, подразумевает повреждение клеток, органов и тканей.

Под термином «повреждение» или «альтерация» (от лат. alteratio — изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением. В группу повреждений включены такие общепатологические процессы как дистрофии, апоптоз, некроз, а также атрофия. Последняя, представляя собой один из вариантов адаптации организма к изменившимся условиям жизнедеятельности под влиянием неблагоприятных факторов, отнесена в эту группу на основании того, что по сути является гипобиотическим процессом.

Причины, способные вызвать повреждение, очень разнообразны и могут действовать непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния). Характер и степень повреждения зависят от природы и силы повреждающего фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других — глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но иногда и целых органов.

Большое количество экзогенных повреждающих факторов, включая инфекционные и токсические (алкоголь, наркотики, тяжелые металлы) агенты, включаясь непосредственно в различные биохимические процессы клетки и межклеточных структур, вызывают в них как морфологические, так и функциональные изменения (стереотипные ответные реакции).

Точный момент, при достижении которого повреждение (дистрофия) становится необратимым, приводящим к смерти клетки (некрозу), является неизвестным.

Апоптоз и некроз — это местная смерть, то есть гибель клеток и тканей при жизни организма. Он сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Некротизированные клетки прекращают функционировать. Если некроз достаточно обширный, то он клинически проявляется в виде болезни (инфаркт миокарда, ишемический инсульт). К не смертельным повреждениям клетки можно отнести дистрофии.

Для изучения этой главы Вам необходимы знания по анатомии человека и гистологии, касающиеся структурных единиц, из которых состоят органы (например, в почках – это нефрон, в печени – печеночная долька), по биохимии нужны сведения об обменных процессах, которые поддерживают гомеостаз нормальных клеток и межклеточных структур. Нужно вспомнить, что паренхиму органа составляют те клетки, которые осуществляют главную функцию данного органа, например, в сердце это кардиомиоциты, в печени – гепатоциты и т. д.; а строму большинства органов составляет волокнистая соединительная ткань, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Полученные знания о структуре и функции повреждений очень важны и необходимы специалисту любого медицинского профиля, поскольку нет ни одного заболевания, при котором не наблюдалось бы развитие альтерации. Кроме того, альтерация тесно связана со многими другими общепатологическими процессами и является причиной их развития, она также может быть одним из компонентов этих процессов, например, воспаления. Все вышеперечисленное свидетельствует об актуальности предлагаемой для изучения темы.

Главная цель обучения – уметь распознавать основные структурные признаки альтеративных изменений в органах человека, обусловленные воздействием различных патогенных факторов и интерпретировать функциональное значение этих изменений.

Для этого необходимо уметь:

– определять макро– и микроскопические признаки различных видов дистрофий, некроза, апоптоза и атрофии;

– определять обратимость и необратимость выявленных структурных изменений;

– трактовать исход и значение альтеративных изменений для организма.

ДИСТРОФИЯ

Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophо — питаю) — это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

– увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо);

– изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);

– появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии);

– появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме (например, белка амилоида).

Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Среди механизмов поддержания нормальной трофики выделяют клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией, обеспечивающейся генетическим кодом.

Внеклеточные механизмы трофики обеспечиваются транспортными (кровь, лимфа) и интегративными (нервная, эндокринная, гуморальная) системами ее регуляции.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить: