2_Vospalenie_novaya_versia_2008 (1)
.doc2
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение скорости кровотока
- гиперкапния
- повышение скорости кровотока
+ гипоксия
2
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
- гипокапния
- покраснение ткани
- повышение температуры
2
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
- осевой ток форменных элементов
- снижение функциональной активности ткани
2
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- осевой ток форменных элементов
- увеличение скорости кровотока
- уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов
2
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение проницаемости сосудов
- уменьшение гидростатического давления
2
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение коллоидного давления в тканях
- уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
- повышение онкотического давления плазмы
2
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани
- местная ишемия
- некроз ткани
- усиление обменных процессов в тканях
2
102140
ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:
- увеличение кровенаполнения ткани
- уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио-
нальной нагрузки
- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока
+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра-
шения притока артериальной крови
2
102141
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
- накопление кислых продуктов
- закупорка вен тромбом
- введение вазодилятаторов
+ сдавливание или облитерация питающей артерии
2
102142
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов
- повышенный синтез простациклинов
- усиление парасимпатических влияний
- спазм отводящих венул
2
102143
ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:
- ускорение скорости кровотока, повышение температуры
- увеличение органа в объеме, цианоз
+ побледнение ткани , снижение температуры , боль
- увеличение числа видимых функционирующих сосудов
2
102144
ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ гипоксией
- гипокапнией
- метаболическим алкалозом
- гипероксией
2
102145
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМ ИИ:
+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий
- сдавление венул
- расширение приносящих артерий
- паралич вазоконстрикторов
2
102146
ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
- скелетные мышцы
- селезенка
- печень
+ сердечная мышца
2
102147
ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-
ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ брыжейка толстого кишечника
- головной мозг
- сердечная мышца
- почки
2
102148
РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:
- активации парасимпатической системы
- паралича вазоконстрикторов
+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов
- повышения тонуса отводящих венул
2
102149
В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:
- простациклины
- аденозины
- парасимпатические медиаторы
+ тромбоксаны
2
102150
МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:
- повышение выделении простациклинов
+ снижение синтеза факторов релаксации
- повышение чувствительности к действию ацетилхолина
- снижение выделения тромбоксанов
2
102151
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:
- гипертрофия различных отделов сердца
- нарушение ритма сердечных сокращений
- активация энергетики
+ некроз тканей миокарда
2
102152
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы , соединительная ткань
- сердце, печень
- кора головного мозга, гипофиз
- почки
2
102153
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования , гипоэргоз
- снижение уровня кальция и натрия в клетках
- снижение проницаемости клеточных мембран
- активация пролиферации специфических клеток
2
102154
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-
СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
- ядерные структуры
- лизосомы
- саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий
2
102155
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ
ИШЕМИИ:
+ коллагена , мукополисахаридов
- аминокислот
- липопротеидов
- фосфолипидов
2
102156
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
- динамический спазм артериальных сосудов
- нейрогенный механизм
+ образование тромба
- расширение сосудов
2
102157
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-
ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
- регуляция системного кровообращение
- увеличение кровенаполнения органов и тканей
- резорбция капиллярного фильтрата в кровь
2
102158
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-
ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
- изменением заряда форменных элементов крови
- повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
- изменением физиологического соотношения белковых фракций
2
1021159
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
- увеличение скорости движения крови
- повышение гидродинамического давления
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
- нарушение метаболических процессов
2
102160
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
- гладкомышечных элементов
- эпителиальных клеток
- базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны
2
102161
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
- отек эндотелиальных клеток
- склерозирование сосудистой стенки
- разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками
2
102162
ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- катехоламины
- факторы свертывающей системы
+ простагландины
- фибринолизины
2
102163
ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
- коллаген
- цАМФ
- простациклин
2
102164
ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОУДОВ:
- кортикостерол
- глюкоза
- уцетоуксусная кислота
+ брадткинин
2
102165
ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
- катехоламины
- протеины
2
102166
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
- гипертермия
- повышенное давление
+ ионизирующая радиация
- действие пониженной температуры
2
102167
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
- действие гуморальных факторов
- повышение проницаемости сосудов
- повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой
2
102168
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :
- активации кининовой системы
- активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- усилением синтеза гепарина
2
102169
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- образованием тромбоксанов
- выделением гепарина
- активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов
2
102170
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
- повышением активности прокоагулянтов
- активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
- уменьшением уровня углекислого газа
2
102171
УСЛОВИЕ , СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
- ускорение кровотока
- увеличение количества тромбоцитов
- повышение активности фибринолизина
2
102171
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
- венозную гиперемию
- артериальную гиперемию
+ стаз крови
- миграцию форменных элементов крови
2
102172
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
- эритроциты
- белки плазмы
- нити фибрина
2
102173
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- лейкоциты
- нити фибрина
- белки плазмы
+ эритроциты
2
102174
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
- активация свертывающей системы крови
- качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
- повышение количества тромбоцитов
2
102175
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
- снижением количества тромбоцитов
- повышением активности фибринолиза
2
102176
ПРИЧИНА БОЛЕЕ ЧАСТОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
- высокая скорость кровотока
- повышенная активность прокоагулянтов
- сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока
2
102177
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
- активация прокоагулянтов
- образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
- активация плазмина
2
102178
ФАКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
- лейкотриены
- простагландины
- липопротеиды
+ тромбоксаны
2
102179
ФАКТОРЫ , ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
- липопротеиды
- фосфолипиды
- лейкотриены
2
102180
ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
- сладжей эритроцитов
- тромбоцитарных сгустков
- лейкоцитов
2
102181
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- мышечной ткани
- соединительной ткани
+ трубчатых костей
- печени
2
102182
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- почек
- артерий
- соединительной ткани
+ крупных вен
2
102183
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
- повреждении артерий
- повреждении вен
2
102185
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
- воздушная
+ газовая
- жировая
- ретроградная
2
102186
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
- тромбоза церебральных сосудов
- тромбоэмболии малого круга кровообращения
- отрыва тромба в венах нижних конечностей
2
102187
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
- повышение активности окислительных процессов
- активация пролиферации специфических клеток
- формирование отека
2
102188
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба
- развитие венозной гиперемии
- повышение уровня кислорода в тканях
- покраснение участка ткани
2
102189
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
- агрегация тромбоцитов
- активация антитромбина
- маргинация лейкоцитов
2
102190
НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
- ферментативное расплавление тромба
- прорастание тромба соединительной тканью
- инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий
2
102191
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
- воздух
- бактерии
- паразиты
+ тромбы
2
102192
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
- бактерии и вирусы
- воздух
- паразиты
2
102193
К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯСТСЯ:
- тромбы
- околоплодные воды
- жировая ткань
+ бактерии , паразиты
2
102194
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
- жировая
+ воздушная
- клеточная
- тканевая
2
102195
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- легочных вен
- нижней полой вены
- полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии
2
102196
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- полости левого желудочка
+ нижней полой вены
- внутренней сонной артерии
- легочных вен
2
102197
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
- нарушении кровотока в малом круге кровообращения
- незаращении межжелудочковой перегородки
- патологических изменениях в венах большого круга крообращения
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-
го действия грудной клетки
2
102198
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
- в сосудах воротной системы
- в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
- в аорте
2
102199
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
- повреждение мышечной ткани
- перитонит
- экссудация
+ жировая дистрофия печени
2
102200
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
- повреждении трубчатых костей
- активации пролиферации тканей
- повреждении тазовой клетчатки
2
102201
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
- механическим воздействием на сосуды брыжейки
- наложением на язык лягушки лигатуры
- нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии
2
102202
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ :
- применение антибиотиков
- локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров
- локальная гипертермия
2
102203
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови
- применение минералокортикоидов
- ангиолитические препараты
- коррекция функции иммунной системы
2
102203
ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:
+ антиоксиданты
- антибиотики
- жаропонижающие
- цитостатики
ЛИХОРАДКА
3
103204
ЛИХОРАДКА - ЭТО:
+ типический патологический процесс
- патологическое состояние
- защитно-приспособительная реакция
- болезнь
3
103205
ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:
+ гомойотермных животных
- пойкилотермных животных
- животных с непостоянной гомойотермией
- холоднокровных животных
3
103206
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
- продолговатом мозге
- частично в переднем гипоталамусе
- в области дна четвертого желудочка
- в задней доле гипофиза
3
103207
"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:
+ от протекающей через центр артериальной крови
- от проприореценторов мышечной ткани
- от барорецепторов сосудов
- с хеморецепторов тканей
- с осморецепторов
3
103208
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"
- определение температуры тела
- формирует управляющие импульсы
+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-
ной
3
103209
НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
- гистамин
- серотонин
- жирные кислоты
+ простагландины
- брадикинин
3
103210
УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
- в зависимости от интенсивности обменных процессов
- при гормональных нарушениях
- при инфекции
- при истерии
- при нарушении функции гормональной системы
3
103211
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ теплоизлучение
- образование первичной тепловой энергии
- сократительный термогенез
- окислительное фосфорилирование
- субстратное окисление
3
103212
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- сократительный термогенез
- образование первичной тепловой энергии
- субстратное окисление
+ теплопроведение
3
103213
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТ- ДАЧУ:
+ увеличение объема периферической циркулирующей крови
- централизация кровообращения
- ограничение диуреза
- снижение активности дыхания
3
103214
МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- излучение
- испарение
- теплопроведение
+ сократительный термогенез
- изменение диуреза
3
103215
ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ теплопродукцией
- митотическими процессами
- катаболизмом белков
- сократительной активностью миркарда
3
103216
ПРОЦЕСС ТЕРМОПОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
- испарительным путем
- неиспарительным путем
- мочеотделительной функцией почек
+ окислительно-восстановительными процессами
3
103217
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- теплоизлучение
- теплопроведение
- диурез
+ работу потовых желез
3
103218
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- кондукцию
- конвекцию
- изменение тонуса периферических сосудов
+ работу потовых желез
- разобщение дыхания и фосфорилирования
3
103219
УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:
- при повышении тонуса поверхностных сосудов
- при активации дыхания
- при повышении диуреза
+ при мышечной работе
- при снижении потоотделения
3
103220
УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
- при гидролизе макроэргических соединений
- при синтезе макроэргических соединений
- при мышечной работе
- при снижении потоотделения
3
103221
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:
- лизосомальные фракции фагоцитов
- лейкоцитарные пирогены
+ эндотоксины микробных клеток
- продукты клеточного распада
3
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- вирусные заболевания
- грибковые заболевания
+ кровоизлияние в мозг
- нарушение микроциркуляции
- психоэмоциональное возбуждение
3
103223
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
+ бактериальные и вирусные заболевания
- асептические процессы
- эмоциональный стресс
- гемолиз
3
103224
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ лекарственные вещества (пирогенал)
- катехоламины
- фагоциты
- лейкоцитарные
- продукты клеточного распада
3
103225
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- гистамин
- кинины
3
103226
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:
+ 2,4-динитрофенол
- лейкоцитарный пироген
- адреналин
- интерлейкин 1
- пирогенал
3
103227
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- пирогенал
- жирные кислот
3
103228
ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
- лимфоциты
- бактерии
+ нейтрофилы и моноциты
- гепатоциты
- фибробласты
3
103229
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- макроэргические соединения
- липополисахариды
- углеводы
+ сложный белковый комплекс
3
103230
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:
- воздействуют на термочувствительные нейроны
- возбуждают периферические холодные рецепторы
+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов
- ингибируют холодовые рецепторы
3
103231
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- они токсичны для организма человека
- термостабильны
+ не обладают видовой специфичностью
- при повторном введении толерантности к ним не возникает
3
103232
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
+ термостабильны
- обладают видовой специфичностью
- представляют сложный белковый комплекс
- термолабильны
3
103233
ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
+ белкам
- аминокислотам
- липополисахаридам
- полисахаридам
- липидам
3
103234
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
- белкам
- аминокислотам
+ липополисахаридам
- лейкотриенам
- простагландинам
3
103235
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:
- глюкокортикоиды
- липополисахариды
+ продукты разрушения собственных тканей и клеток
- атитела
3
103236
ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:
+ снижение мышечного тонуса
- увеличение диуреза
- учащение дыхания
- падение артериального давления
- снижение тонуса периферических сосудов
3
103237
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- активируют окислительные процессы
- стимулируют термогенез
+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр
- активируют теплоотдачу
3
103238
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса
- изменяют активность аденогипофиза
- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса
+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра
3
103239
ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:
+ простагландины Е
- катехоламины
- интерлейкины
- эндорфины
3
103240
ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:
- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер
- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер
+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер
- снижению мембранного потенциала
3
103241
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:
+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов
- снижает их возбудимость к действию холодовых факторов
- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов
- нарушает их функциональную активность
3
103242
УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:
- повышении парасимпатических влияний
- расширении периферических сосудов
+ сужении просвета кожных периферических сосудов
- повышении артериального давления
3
103243
МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:
- анаэробный гликолиз
+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы
- снижение синтеза катехоламинов
- снихение окисления липидов
3
103244
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- усиление диуреза
- повышение теплопроведения
- увеличение объема кровотока в периферических сосудах
+ снижение теплоотдачи
3
103245
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- активация функции системы внешнего дыхания
- снижение термогенеза
+ повышение продукции тепловой энергии
- активация образования молекул АТФ
3
103246
ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- снижением теплового содержания организма
+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи
- мышечной дрожью
- брадикардией
3
103247
СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- уменьшением периферического кровобращения
- ограничением диуреза
+ активацией теплоотдачи
- снижением потоотделения
3
103247
ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:
- зависимость температуры тела от температруры внешней среды
+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.
- нарушение терморегуляции
- смещение "уставной"температуры
3
103248
ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:
- несколько повышена
- резко повышена
- резко понижена
+ понижена
3
103249
ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- увеличением теплопродукции
- уменьшением теплопродукции
+ увеличением теплоотдачи
- увеличением теплоотдачи и теплообразования
3
103250
ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:
- умеренной
- гиперпиретической
- высокой
+ субфебрильной
3
103251
НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:
- субфебрильная
- высокая
- умеренная
+ гиперпиретическая
3
103251
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- не изменяется
+ повышается
- снижается
3
103252
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется анаэробный гликолиз
- блокируется пентозофосфатный цикл
+ активируются процессы прямого окисления субстратов
- уменьшается сократительный термогенез
3
103253
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение синтеза инсулина
- гиперфункция щитовидной железы
+ активация глюконеогенеза
- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике
3
103254
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза соматотропного гормона
- гипофункция щитовидной железы
- повышение основного обмена
+ повышение распада гликогена
3
103255
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
- повышение синтеза соматотропного гормона
- из-за усиления мобилизации жира из депо
3
103256
КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:
- гипертонический криз
+ коллапс
- угнетение дыхания
- снижение диуреза
3
103257
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ нарушение утилизации белков в кишечнике
- активация процессов анаболизма белков
- активация глюконеогенеза
- повышенная продукция катехоламинов
3
103258
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышается уровень холестерина в крови
- снижаются липолитические процессы
+ повышается липолиз
- повышается количество депонированных жиров
3
103259
ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки
+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры
- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки