Классификация гипотиреоза

По уровню поражения

По срокам возникновения

По степени выраженности клинико-биологических нарушений*

• Первичный.

Обусловлен дефектом биосинтеза Т₄ (и Т₃), вследствие нарушений в ЩЖ.

• Вторичный. Обусловлен снижением биосинтеза Т₄ (и Т₃) в результате дефицита ТТГ (гипофизарный) или тиролиберина (гипоталамический).

• Резистентность

к тиреоидным гормонам.

• Врожденный

• Приобретенный.

Встречается реже, поэтому, решая вопрос этиологии, следует иметь в виду возможность врожденного гипотиреоза с поздними клиническими проявлениями.

• Латентный (субклинический). Клинические проявления отсутствуют, уровни Т₄ (и Т₃) нормальные, ТТГ повышен более 10 мЕД/л.

• Манифестный.

Имеются клинические признаки гипотиреоза, обусловленные низким содержанием Т₄ (и Т₃) в крови и тканях.

• Осложненный.

Помимо характерных для манифестной формы клинико-лабораторных изменений имеются осложнения, например, выпот в полость перикарда

Форма гипотиреоза

Этиология

Частота

Врожденный гипотиреоз

1:4500

1. Первичный

95%

Дисгенезия ЩЖ

В 85-90% случаев - спорадическое состояние: - аплазия;

-гипоплазия;

- эктопия щитовидной железы.

Врожденные нарушения гормоногенеза в ЩЖ

В 10-15% случаев - аутосомно-рецессивные заболевания: - снижение чувствительности к ТТГ (редко) - нарушение транспорта йодидов (редко) - нарушение органификации йода (часто) - нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина (редко) - нарушение дейодирования тирозинов (редко)

1: 30 000

2. Вторичный и третичный

5%

Гипопитуитаризм

1: 100 000

Изолированный дефицит ТТГ

3. Транзиторный гипотиреоз

• Прием матерью антитиреоидных средств. Гипотиреоз проходит через 1-2 недели после рождения по мере выведения из организма тионамидов.

• Дефицит йода у матери. Если в постнатальном периоде ребенок продолжает недополучать йод с пищей, гипотиреоз сохраняется и может привести к необратимым нарушениям физического и психического развития.

• Избыток йода. Прием в пре- и постнатальном периоде (передозировка йодсодержащих препаратов при лечении беременной, амниография с йодсодержащими контрастными веществами, использование йодсодержащих антисептиков).

• Материнские антитела. При ХЛТ у матери антитела, блокирующие рецепторы ТТГ проникают через плаценту. Распространенность не установлена.

Приобретенный гипотиреоз

1. Первичный

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ)

• Тиреоблокирующие антитела.

• Нарушение синтеза ГЩЖ.

• Фиброз. При первом обследовании у 3 - 13% больных выявляют манифестный и у 30-35% - латентный гипотиреоз. Еще у 10-15% детей, в течение 5 лет развивается стойкий гипотиреоз. Гипотиреоз без зоба (первичная микседема) бывает у 5-10% больных с ХЛТ.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба или новообразования ЩЖ

Тиреоидэктомия всегда приводит к гипотиреозу. Субтотальная резекция или гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка могут вызвать гипотиреоз, если удалена слишком большая часть ЩЖ или имеется диффузный патологический процесс.

Удаление аномально расположенной ЩЖ

ЩЖ может находиться в составе щитовидно-язычной кисты. Перед операцией рекомендуют провести радиоизотопное сканирование, чтобы убедиться в том, что не вся ткань железы локализуется в стенках кисты. Через 6-8 недель после операции для оценки функции ЩЖ определяют содержание Т4 и ТТГ в сыворотке.

Вовлечение ЩЖ в генерализованные инфильтративные или гранулематозные процессы.

Цистиноз, гистиоцитоз X и др.

Дефицит йода

Йоддефицитный зоб с гипотиреозом

Избыток йода и другие лекарственные средства

Прием препаратов, влияющих на функцию ЩЖ (избыток йода, литий, бромиды, производные сульфанилмочевины, некоторые противосудорожные средства).

Радиационное поражение

В том числе изотопами йода.

2. Вторичный и третичный.

• Опухоли (краниофарингиома)

• Гранулематозные процессы

• Черепно-мозговые травмы

• Лучевая терапия, химиотерапия

• Инфекции (менингит)

Дефицит ТТГ развивается в результате приобретенных повреждений гипофиза или гипоталамуса. Помимо ТТГ нарушается секреция и других тропных гормонов,

особенно СТГ.