1. Номер учебной темы:

2. Название учебной темы: Нарушение сердечного ритма и проводимости в детском возрасте.

3. Цель изучения учебной темы: Ознакомить студентов с причинами и факторами риска развития нарушений ритма сердца. Научить студентов распознавать клинические и электрокардиографические симптомы различнвх аритмий, определять показания для проведения специальных методов лечения аритмий (ЭКС, аблация). Ознакомится с основными принципами лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца у детей.

4. Основные термины:

- аритмия;

- тахикардия;

- брадикардия;

- синусовый ритм;

- экстрасистолия;

- механизм ре-энтри;

- электрокардиография;

- холтеровское мониторирование;

- интервал QT;

- аблация;

- электрокардиостимуляция.

5. План изучения темы:

- Понятие о нарушениях ритма сердца.

- Классификация нарушений ритма сердца у детей.

- Синусовая тахикардия.

- Синусовая брадикардия.

- Желудочковая экстрасистолия.

- Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла - СССУ).

- Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия.

- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром).

- Синдром удлиненного интервала QT.

6. Изложение учебного материала:

Нарушения ритма сердца (аритмии) являются большим самостоятельным разделом кардиологии детского возраста. Огромное разнообразие различных вариантов аритмий и нарушений проводимости ритма обусловили необходимость создания самостоятельной нозологической дисцип­лины — аритмологии. В данной главе рассмотрены лишь наиболее часто встречаемые аритмии.

Важно отметить, что у детей, особенно младшего возраста, нарушения ритма сердца могут протекать без клинических симптомов и манифестируют тяжелой сердечной недостаточностью или оканчиваются внезапной сердечной смертью. В этом аспекте огромное значение имеет электрокардиографический скрининг.

Наиболее распространенные симптомы аритмии, которые могут отмечаться у пациента:

• Пропуск сердечного сокращения.

• Внезапное усиление сердцебиения в груди.

• Чувство, что сердце выпрыгивает из груди.

• Обморочное состояние.

• Головокружение.

• Одышка.

• Боли в груди.

• Потеря сознания.

Рабочая классификация нарушений сердечного ритма у детей (В.Л.Дощицина, 1982).

I. Нарушения образования импульса

А. Номотопные нарушения ритма:

1. Синусовая аритмия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая тахикардия

4. Миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма:

1. Экстрасистолия

а) предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая;

б) единичная, групповая, аллоритмическая, интерполированная, парасистолическая;

в) ранняя и поздняя.

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) Суправентрикулярная (предсердная, атриовентрикулярная);

б) желудочковая.

3. Непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная с атриовентрикулярной блокадой или без нее;

б) атриовентрикулярная;

в) желудочковая.

4. Трепетание и мерцание предсердий.

5. Трепетание и мерцание желудочков.

II. Нарушения проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада 1, 2, 3 степени.

4. Внутрижелудочковая блокада:

а) односторонняя, двухсторонняя;

б) неполная, полная;

в) постоянная, преходящая, перемежающаяся.

III. Комбинированные аритмии.

1. Синдром слабости синусового узла.

2. Атриовентрикулярная диссоциация.

3. Синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синусовая тахикардия

Тахикардия — это аномально повышенная частота сердечных сокращений, которая обычно определяется как 100 и более ударов в минуту у взрослых. У детей ЧСС зависит от возраста; определение тахикардии меняется, как это показано ниже.

• Возраст 1-2 дня — 123-159 уд/мин.

• Возраст 3-6 дней — 129-166 уд/мин.

• Возраст 1-3 недели — 107-182 уд/мин.

• Возраст 1-2 месяца — 121-179 уд/мин.

• Возраст 3-5 месяцев — 106-186 уд/мин.

• Возраст 6-11 месяцев — 109-169 уд/мин.

• Возраст 1-2 года — 89-150 уд/мин.

• Возраст 3-4 года — 73-137 уд/мин.

• Возраст 5-7 лет — 65-133 уд/мин.

• Возраст 8-11 лет — 62-130 уд/мин.

• Возраст 12-15 лет — 60-119 уд/мин.

Причины

Синусовая тахикардия может быть физиологическим ответом сердца на внесердечные раздражители или возникает при нарушении сердечной деятельности.

Гипердинамическая сердечная деятельность:

• Увеличение ЧСС и проводимости являются физиологическими ответами на высвобождение катехоламина.

• Высвобождение катехоламина может произойти при:

- стрессе; 4страхе;

- физической нагрузке;

- лихорадке или инфекции;

- боли;

- анемии;

- приеме лекарственных средств/стимулянтов (например, амфетамины, кокаин, кофеин, эфедрин, антигистаминные препараты, фенотиазины, антидепрессанты, табак, теофиллин, общий наркоз);

- гипогликемии;

- гипертиреозе;

- ацидозе.

Нарушение сердечной деятельности:

• Токсическое действие различных веществ (например, амфетамины, кокаин, кофеин, эфедрин, антигистаминные препараты, фенотиазины, антидепрессанты, табак, теофиллин, общая анестезия, трициклиды, противоаритмические препараты, хлор-гидрат, фосфорорганические вещества, углеводороды, дигоксин, амфетамины, кокаин, мышьяк).

• Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта(ВПУ).

• Застойная сердечная недостаточность.

• Миокардит.

• Ревматическая лихорадка.

• Пролапс митрального клапана.

• Миокардиопатия.

• Ишемия миокарда.

• Гиперкалиемия (пиковые зубцы Т, удлиненные интервалы QRS и Q-T).

• Гипокалиемия (увеличенные интервалы Q-T вследствие удлинения сегмента ST).

• Гипокалиемия (особенно в связи с применением дигоксина вследствие его синергического действия на автоматизм и проводимость).

• Гипомагниемия (связана с гипокальциемией и гипокалиемией).

Патофизиология

Чувство боли проходит по афферентным волокнам, связанным с симпатическими ганглиями. У большинства здоровых детей чувство нормального сердцебиения не ощущается.

Анамнез, клиническая симптоматика

В анамнезе у детей с синусовой тахикардией могут отмечаться следующие признаки (симптомы):

- Боль в груди.

- Учащенное сердцебиение, выскакивание его из груди или биение в ушах.

- Обморок. Одышка.

- Изменение цвета кожных покровов.

- Неврологические изменения (возбуждение.).

- Предшествующее заболевание с температурой.

- Связь с физической нагрузкой, приемом пищи и стрессом.

- Анамнез, особенно наличие в истории болезни тахикардии или других проблем, связанных с сердцем.

- Употребление лекарственных средств: амфетамины; кокаин; кофеин; эфедрин; антигистаминные препараты; фенотиазины; антидепрессанты; теофиллин; средства, угнетающие аппетит.

- Аллергия в анамнезе.

- Наличие в семейном анамнезе внезапной смерти или сердечных заболеваний.

Физикальные данные

• Изменение окраски кожных покровов (резкое побледнение или, наоборот, покраснение).

• Снижение температуры тела.

• Учащенное дыхание.

• Давление может быть пониженным или сниженным в зависимости от причины, вызвавшей синусовую тахикардию.

• Признаки застойной сердечной недостаточности:

- обморок;

- плохая перфузия;

- увеличенная печень;

- отек;

- цианоз;

- заторможенность сознания.

Лабораторные исследования

• Электролиты, особенно калий, глюкоза сыворотки крови, кальций и магний.

• Общий клинический анализ крови — исключение воспалительных изменений (ревматизм, миокардит).

• Токсикология — при подозрении на отравление лекарственными препаратами и другими химическими соединениями.

• Газы артериальной крови.

• Тесты функции щитовидной железы — исключение тиреотоксикоза.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ с 12 отведениями — исключение эктопической аритмии:

- увеличение частоты синусового ритма;

- зубец Р правильной (антероградной) конфигурации;

- может отмечаться увеличение амплитуды зубца Р (повышенная нагрузка на правое предсердие) (рис. 1);

- при очень частом ритме зубец Р может сливаться с зубцом Т; синусовый характер тахикардии в таких случаях может быть подтвержден с помощью пищеводных отведений ЭКГ (рис. 2);

- длительная синусовая тахикардия приводит к изменениям процесса реполяризации (уплощение зубца Т, депрессия сегмента ST).

• Рентгенография грудной клетки (в переднезадней и боковой проекциях) — исключение органического заболевания сердца.

• Эхокардиограмма — исключение органической патологии сердца.

• Холтеровское мониторирование — исключение эктопической аритмии.

• Электрофизиологическое тестирование.

Лечение

Лечение зависит от состояния пациента и этиологии тахикардии. Ребенок, находящийся в тяжелом состоянии с тахикардией, требует быстрой оценки на наличие гипоксемии, шока, гипогликемии или жизнеугрожающей дизритмии.

Прямое лечение синусовой тахикардии:

• Пациенты без симптомов или с сердечной недостаточностью легкой степени:

- лед на лицо и другие воздействия на блуждающий нерв — рефлекс ныряния вызывает сужение периферических сосудов и вагусно опосредует снижение сердечного выброса;

- аденозин — укол 0,05-0,1 мг/кг быстро внутривенно; дозу можно увеличить на 0,05 мг/кг до максимальной 0,25 мг/кг.

- пропранолол — 1 мг/кг/доза п/о каждые 6 ч.

• Пациенты, у которых синусовый ритм сопровождается сердечной недостаточностью средней степени тяжести:

- лед и воздействие на блуждающий нерв;

- аденозин в/в;

- электрокардиостимуляция (пищеводная или внутрисердечная);

- дигоксин в/в;

- прокаинамид 7-15 мг/кг в/в в течение 30 мин;

- кардиоверсия, синхронизированная — 0,5 Дж/кг.

• Пациенты, у которых синусовый ритм сопровождается сердечной недостаточностью тяжелой степени:

- кардиоверсия, синхронизированная — 0,5-1,0 Дж/кг;

- аденозин в/в (см. выше);

- электрокардиостимуляция (пищеводная или внутрисердечная);

- дигоксин в/в;

- прокаинамид 7-15 мг/кг в/в в течение 30 мин.

Прогноз

Определяется основным заболеванием. При синусовой тахикардии, обусловленной гипердинамической сердечной деятельностью, прогноз благоприятный.

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию можно определить как синусовый ритм с ЧСС в состоянии покоя 60 уд/мин или менее. Однако мало пациентов действительно становятся симптоматичными только после того, как их ЧСС упадет не менее чем 50 уд/мин. Потенциал действия, ответственный за этот ритм, возникает из синусового узла и вызывает зубец Р на ЭКГ, который нормален как по амплитуде, так и по вектору. За этими зубцами Р типично следуют нормальный комплекс QRS и зу­бец Т.

Причины

• Наиболее распространенной причиной симптоматической синусовой брадикардии является синдром слабости синусового узла.

• Среди наиболее распространенных лекарственных средств, ответственных за данное состояние, находятся: гликозиды наперстянки, β-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов в терапевтических и сверхтерапевтических дозах.

• Другие сердечные лекарственные средства, которые реже связаны с данным состоянием, включают: противоаритмические препараты I класса и амиодарон.

• Причиной брадикардии может быть широкое разнообразие других лекарственных средств, включая литий, паклитаксел, толуол, диметил сульфоксид (ДМСО), ацетилхолин для местного офтальмологического применения, фентанил, альфентанил, суфентанил, резерпин и клонидин.

• Синусовая брадикардия также может наблюдаться при гипотермии, гипогликемии и апноэ во сне.

• Синусовая брадикардия может возникнуть вследствие дифтерии, ревматической атаки или вирусного миокардита.

Патофизиология

• Патофизиология синусовой брадикардии зависит от лежащей в основе причины. Как правило, синусовая брадикардия является случайной находкой у практически здоровых лиц, особенно у пациентов молодого возраста, или во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с усиленным тоном блуждающего нерва.

• Физиологические причины повышенного вагусного тона включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов.

• Патологические причины включают инфаркт миокарда нижней стенки, воздействие токсических веществ или факторов окружающей среды, электролитные нарушения, приступы апноэ во сне, влияние лекарственных средств, гипогликемию, гипотиреоз и повышенное внутричерепное давление.

• Синусовая брадикардия может быть также вызвана синдромом слабости синусового узла, который приводит к дисфункции и неспособности синусового узла вырабатывать или проводить потенциал действия к предсердиям.

• СА блокада происходит, когда СА узел не приводит к однообразному возбуждению предсердий. СА блокада может быть связана с аномальной внутренней узловой функцией, неспособностью СА соединения или неспособностью прохождения в окружающих тканях. Тремя видами СА блокады являются блокады первой, второй и третьей степеней.

• СА блокады как первой, так и третьей степени обычно не диагностируются на поверхностной ЭКГ. СА блокада первой степени характеризуется замедлением (задержкой) распространения потенциала действия от СА узла к предсердиям. В отличие от атриовентрикулярной (АВ) блокады первой степени, это отставание не отражается на поверхностной ЭКГ. При СА блокаде третьей степени (или полной) поверхностная ЭКГ идентична таковой при остановке синуса, при отсутствии зубцов Р. СА блокада второй степени характеризуется случайным выпадением зубца Р, отражая неспособность СА узла непрерывно проводить распространяющийся потенциал к окружающему миокарду.

Анамнез, клиническая симптоматика

• Синусовая брадикардия чаще всего носит бессимп­томный характер.

• Обморок (потеря сознания).

• Головокружение.

• Боль в груди.

• Одышка.

В анамнезе у больных синусовой брадикардией могут отмечаться следующие данные:

• Наличие в анамнезе сердечных заболеваний (например, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, клапанная недостаточность.)

• Длительный прием лекарственных средств.

• Воздействие токсических веществ.

• Предыдущие заболевания.

Физикальные данные

• При выслушивании сердца и пальпации периферического пульса выявляется медленная регулярная ЧСС.

• Физикальное обследование, как правило, неспецифично, хотя оно может выявить следующие признаки:

- сниженный уровень сознания;

- цианоз (синюшность кожных покровов);

- Периферические отеки;

- застойные хрипы в легких;

- одышка;

- плохая перфузия.

Лабораторные исследования

• Лабораторные исследования могут оказаться полезными, если считается, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом лекарственных средств или токсинов. У пациентов с синдромом слабости синусового узла результаты рутинных лабораторных исследований редко представляют специфическую ценность.

• Целесообразные скрининговые исследования, ос­бенно если пациент симптоматичен и это его первое обращение, включают следующее:

- электролиты;

- глюкоза;

- кальций;

- магний;

- тест функции щитовидной железы;

- токсикологические исследования.

Инструментальная диагностика

• При отсутствии специфических показаний результаты рутинных исследований, как правило, информационной ценностью не обладают.

Электрокардиография (рис. 3):

• Регистрируется урежение синусового ритма, форма зубцов Р и комплекса QRS не изменена

• Нижние значения ЧСС для детей различного возраста представлены выше.

• Обычно за нижние значения ЧСС у детей первых месяцев жизни принимают 100 уд/мин, у дошкольников — 80 уд/мин, у школьников — 60 уд/мин.

Лечение

Отделение неотложной терапии:

• Лечение в ОИТ должно первым делом обеспечить быструю стабилизацию состояния пациента. Затем необходимо выяснить причину, лежащую в основе брадикардии.

• Пациентам в нестабильном состоянии может потребоваться неотложная эндотрахеальная интубация и чрезкожная или чрезвенная электрокардиостимуляция.

• За пациентами необходимо вести непрерывный мониторинг, и у них должен иметься внутривенный доступ.

• У гемодинамически стабильных пациентов внимание должно быть сосредоточено на причине, лежащей в основе брадикардии.

• У пациентов с синусовой брадикардией, вызванной терапевтическим применением препаратов наперстянки, β-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простой отмены лекарственных средств при продолжающемся мониторинге вполне достаточно для стабилизации состояния. Иногда требуется внутривенное ведение атропина или установка временного электрокардиостимулятора.

• Лечение послеинфекционной брадикардии (при дифтерийном миокардите) часто требует установки постоянного электрокардиостимулятора.

• У пациентов с гипотермией и подтвержденной синусовой брадикардией применение атропина и электрокардиостимулятора, как правило, не рекомендуется из-за раздражимости миокарда. Лечение состоит в согревании пациента и поддерживающих терапевтических мероприятиях.

• Применение лекарственных средств при лечении синусовой брадикардии у бессимптомных пациентов обычно не рекомендуется. У симптоматических пациентов необходима коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений или гипоксии. Внутривенно введенный атропин может привести к временному улучшению состояния у симптоматических пациентов, хотя его использование необходимо тщательно взвешивать с учетом увеличения потребности миокарда в кислороде, которое вызывает этот препарат.

Дальнейшее стационарное лечение:

• После стабилизации состояния пациента необходимо приступить к выработке тактики ведения с учетом причины, вызвавшей брадикардию.

Осложнения

• У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться фибрилляция предсердий — ритм, который поддается коррекции методами консервативной терапии, что может исключить необходимость установки электрокардиостимулятора.

Амбулаторное лечение

• Ход диспансерного наблюдения зависит от причины, лежащей в основе брадикардии.

• Регулярное диспансерное наблюдение необходимо пациентам, которым установлен искусственный водитель ритма.

Прогноз

• В большинстве случаев у бессимптомных больных прогноз благоприятный.

• При наличии симптомной брадикардии прогноз определяется основным заболеванием и качеством установки кардиостимулятора.

Преждевременное сокращение желудочков (желудочковая экстрасистолия).

Преждевременное сокращение желудочков (ПСЖ) представляет собой эктопический водитель ритма сердца, расположенный в желудочке. ПСЖ характеризуется комплексами QRS странной формы, при этом длительность электрокардиографического зубца (QRS) обычно более 120 мс. Эти комплексы не предваряются зубцом Р, а зубец Т обычно больше и направлен противоположно главному вектору QRS.

Клиническая значимость ПСЖ зависит от частоты экстрасистол, сложности и гемодинамического ответа.

Причины:

• Сердечные:

- острый инфаркт миокарда/ишемия;

- миокардит;

- кардиомиопатия, расширение или гипертрофия;

- гипомагниемия, гипокалиемия, гиперкальциемия;

- пролапс митрального клапана.

• Гипоксия.

• Лекарственные препараты (например, дигоксин, симпатомиметики, трициклические антидепрессанты, аминофиллин, кофеин).

Патофизиология

• ПСЖ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ПСЖ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма.

• Циркуляция возбуждения происходит, когда имеет место односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию.

• Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопи­ческий очаг, возникает эктопическое сокращение.

Частота

• Преждевременное сокращение желудочков обнаруживается у практически здоровых детей и значительно чаще при органическом заболевании сердца.

• При холтеровском мониторировании ЭКГ единичные преждевременные сокращения желудочков наблюдаются у 40-60% здоровых лиц.

• ПСЖ выявляются примерно у 20% здоровых мальчиков в возрасте 10-13 лет при стандартном холтеровском мониторинге.

• ПСЖ у здоровых новорожденных детей обычно разрешается к сроку 12 недель и, как правило, не требует лечения, при условии, что подтверждено наличие здорового сердца.

• Это, вероятно, связано с факторами развития, ассоциированными с вегетативной нервной системой.

• У детей более старшего возраста ПСЖ часто связаны с преходящими или экзогенными факторами, включая вирусный миокардит легкой степени, чрезмерное употребление кофеина или симпатомиметических препаратов (лекарства от простуды и от астмы). Они обычно проходят без лечения.

Возраст

Частота желудочковых экстрасистол увеличивается с возрастом, что является отражением увеличивающейся частоты сердечных заболеваний в популяции более старшего возраста.

Пол

У детей дошкольного возраста желудочковые экстрасистолы определяются с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, в пубертатном периоде — чаще у мальчиков.

Анамнез, клиническая симптоматика

• Пациенты обычно бессимптомны.

• Учащенное сердцебиение и дискомфорт в области грудной клетки могут быть вызваны волной регургитации с правого предсердия (А волны) или повышенной силой сокращений в результате постэкстрасистолического усиления сократимости. Пациенты могут отмечать ощущение, что сердце остановилось после ПСЖ.

У пациентов с частыми ПСЖ или бигеминией могут быть обмороки; это происходит вследствие неадекватного ударного (систолического) объема сердца или снижения сердечного минутного выброса, вызванного «ополовиниванием» ЧСС.

• Длинные периоды ПСЖ могут привести к артериальной гипотензии.

• Физические упражнения могут увеличить или снизить частоту ПСЖ.

Физикальные данные

• Залповые А волны можно наблюдать на яремной вене, если желудочковая вызывает сокращение предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.

• При аускультации выявляются компенсаторные паузы после преждевременного сокращения.

• Эктопический толчок может вызывать сниженный или отсутствующий пульс в зависимости от силы сокращения желудочка.

Лабораторные исследования

• Определение содержания электролитов в сыворотке крови, особенно уровня магния, снижение которого может быть одной из причин желудочковой экстрасистолии.

• У пациентов, получающих лекарственные средства с известным проаритмическим действием (например, дигоксин, теофиллин), проверяют их содержание в крови для исключения токсического воздействия.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография:

• ЭКГ играет решающую роль в постановке диагноза желудочковой экстрасистолии.

• Случаи, в которых ЭКГ может оказаться весьма полезной при определении причины желудочковой эктопии, включают острую ишемию/инфаркт (изменения сегмента ST, зубца Т); электролитные нарушения (гиперострый зубец Т, удлиненный интервал QT); влияние лекарственных средств (расширение QRS и удлинение QT); гипертрофию.

• Результаты ЭКГ при ПСЖ могут включать следующее:

- они преждевременны по отношению к следующему ожидаемому удару основного ритма;

- после преждевременного удара обычно появляет­ся полная компенсаторная пауза (рис. 4);

- интервал R-R, включающий преждевременное сокращение, равен или в два раза больше основного интервала R-R, показывая, что эктопическое сокращение не возвратило в исходное состояние синусовый узел.

• ПСЖ могут появляться с регулярной последовательностью: бигеминия, тригеминия или квадригеминия (рис. 5).

• ПСЖ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ПСЖ показывают 2 и более различных морфологии, они называются многоморфными, плеоморфными или полиморфными.

• ПСЖ обычно классифицируют по системе градаций Лауна. Чем выше степень, тем более серьезна эктопия:

- степень 0 — Отсутствие ранних экстрасистол;

- степень 1 — Нерегулярные (< 30/ч);

- степень 2 — Частые (> 30/ч);

- степень 3 — Многоморфные;

- степень 4 — Повторяющиеся (А = двойные, В = залпы = или > 3);

- степень 5 — R-на-Т.

• Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ полезно в количественном определении и характеристике желудочковой эктопии:

- холтеровские мониторы ЭКГ используются для определения терапевтической эффективности у пациентов с частыми или комплексными ПСЖ;

- наиболее важная роль холтеровского мониторинга ЭКГ заключается в стратификации пациентов с недавним инфарктом миокарда или с левожелудочковой дисфункцией.

• Дозированная физическая нагрузка (ДФН) является дополнением к холтеровскому мониторингу ЭКГ. У пациентов с комплексной эктопией ДФН может выявить скрытую желудочковую тахикардию, запущенную выбросом катехоламинов или ишемией миокарда;

• проведение ДФН не показано пациентам с низким риском экстрасистолии после инфаркта миокарда. Низкий риск означает простую эктопию, хорошую функцию левого желудочка и низкий класс застойной сердечной недостаточности (ЗСН);

• ДФН показано пациентам с повышенным риском сложной эктопии.

Лечение

На догоспитальном этапе:

• Мониторинг ЭКГ.

• Создание внутривенного доступа.

• Кислород.

• Применение лидокаина для пациентов со сложной эктопией и гемодинамической нестабильностью, противопоказано при болях в грудной клетке.

Отделение экстренной помощи:

• Лечить желудочковую экстрасистолию в ОИТ или в амбулаторных условиях, зависит от клинического течения. При отсутствии сердечного заболевания изолированная, бессимптомная желудочковая эктопия, независимо от конфигурации и частоты, не требует лечения. Проведение лечения может потребоваться при сердечном заболевании, токсическом воздействии и электролитных нарушениях. Необходимо установить ЭКГ-мониторинг и внутривенный доступ, начать введение кислорода и произвести запись ЭКГ в 12 отведениях.

• Гипоксия: лечат основное заболевание; проводят комплекс реанимационных мер по восстановлению проходимости воздухоносных путей, функции дыхания, кровообращения и обеспечивают адекватную доставку кислорода тканям.

• Токсичность лекарственных средств. При выявлении токсичных эффектов показано проведение специфической терапии. Например, при выявлении гликозидной интоксикации вводят дигоксин, антигенсвязывающие антитела, при интоксикации трициклическими антидепрессантами — бикарбонат, при отравлении аминофиллином проводят промывание желудочно-кишечного тракта и гемодиализ.

• Проводится коррекция электролитных нарушений, особенно магния, кальция и калия.

Прогноз

• У бессимптомных пациентов без органического заболевания сердца долгосрочный прогноз сходен с таковым в общей популяции.

• У пациентов с хроническим структурным заболеванием сердца (например, кардиомиопатия, инфаркт, клапанный порок) и сложной эктопией (например, >10 ПСЖ/ч) имеется достоверно повышенная смертность:

- роль антиаритмической терапии в течение нескольких месяцев после ИМ еще недостаточно понят. Амиодарон у этих больных значительно снижает постинфарктные желудочковые аритмии и внезапную смерть;

- левожелудочковая дисфункция имеет гораздо более сильную ассоциацию с повышенной смертностью, чем ПСЖ Сейчас многие считают, что ПСЖ отражает скорее степень тяжести порока сердца, чем играет прогностическую роль при возникновении аритмий.

Прогноз

• Желудочковая экстрасистолия играет первостепенную роль в стратификации риска у пациентов с комплексными ПСЖ.

• Пациенты с ПСЖ, у которых не удается запустить желудочковую тахикардию во время стимуляции, имеют низкий риск внезапной смерти.

Синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла).

Термин «синдром слабости синусового узла» впервые появился в литературе в 1967 году для описания быстрого предсердного ритма, перемежающегося с различными периодами брадикардии после кардиоверсии. В настоящее время этим термином определяют широкий диапазон электрофизиологических аномалий, включая несоответствующую синусовую брадикардию, прекращение активности синусового узла, блокаду выхода синусового узла, хроническую фибрилляцию предсердий и синдром брадикардии-тахикардии. Хотя термин остается популярным, большую распространенность получает более понятный и правильный термин — дисфункция синусового узла (ДСУ).

Патофизиология

ДСУ характеризуется запаздыванием или отсутствием проведения между синусовым узлом и предсердием либо вследствие неадекватного вождения ритма синусовым узлом, либо из-за внутреннего или внешнего нарушения проводимости. Если степень дисфункции минимальна, пациент обычно бессимптомен. Однако далеко зашедшая ДСУ непредсказуемо злокачественна и часто характеризуется значительными сердечно-сосудистыми нарушениями. Клинические симптомы являются следствием гипоперфузии жизненно важных органов, особенно головного мозга и сердца, обычно в результате неадекватного желудочкового ритма. Пациенты обычно предъявляют жалобы, связанные с нарушениями функций головного мозга или сердца.

Возраст

• Болезнь может наблюдаться в любой возрастной группе, включая подростков и детей.

• Пациенты детского возраста более подвержены во время послеоперационного периода после обширной сердечной хирургии, особенно транспозиции магистральных сосудов.

Анамнез, клиническая симптоматика

Так как ДСУ является неоднородным состоянием, его клинические проявления могут изменяться в широких пределах. На ранних стадиях ДСУ у большинства пациентов симптомы отсутствуют. Однако по мере развития заболевания пациенты все чаще начинают обращаться за медицинской помощью по поводу симптомов, связанных с брадикардией. Среди наиболее распространенных симптомов — обмороки, полуобморочные состояния и головокружения, за которыми следуют учащенное сердцебиение, стенокардия или одышка. Из-за того, что эти симптомы относительно неспецифичны, то необходим высокий индекс подозрительности, чтобы поставить правильный диагноз.

Церебральные симптомы:

• Пациенты с симптомами легкой степени предъявляют смутные жалобы на усталость, раздражительность, перемену настроения, забывчивость.

• По мере прогрессирования болезни и нарушения кровотока проявления со стороны головного мозга становятся все более выраженными. Среди них следует отметить головокружение, невнятность речи, полуобморочные состояния и, наконец, обмороки. Обморок почти всегда означает выраженную брадикардию. Считается, что обмороки происходят у большинства пациентов с ДСУ.

Сердечные симптомы:

• На раннем этапе заболевания пациенты могут отмечать аномально низкий или нерегулярный пульс.

• По мере развития болезни возникают следующие наиболее распространенные проявления со стороны сердца: учащенное сердцебиение, стенокардия и одышка, которая является следствием застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

• Учащенное сердцебиение может быть связано с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) или смесью тахикардии и брадикардии.

• Симптомы стенокардии и ЗСН обычно являются следствием гипоперфузии сердца, отмечались случаи фульминантного отека легких.

• На более поздних этапах частота желудочковой тахикардии или фибрилляции увеличивается, тем самым риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы:

• Другие симптомы включают гипоперфузию почек и, как следствие, олигурию.

• Некоторые пациенты предъявляют смутные жалобы на ЖКТ, что, вероятно, тоже связано с неадекватной оксигенацией.

Физикальные данные

Результаты только физикального обследования никогда не являются диагностическими. Среди наиболее частых находок следует отметить удлиненные периоды брадикардии, которые наблюдаются у 75% пациентов. Любой человек с необъяснимой выраженной брадикардией требует, по всей видимости, комплексного исследования с целью постановки точного диагноза. Иногда при внимательной оценке пульса удается выявить аритмию. Помочь поставить правильный диагноз призваны следующие основные процедуры:

• Процедура Вальсальвы:

- у здоровых лиц процедура Вальсальвы приведет к увеличению ЧСС;

- у пациентов с ДСУ, как правило, не наблюдается адекватного ответа (ЧСС не меняется).

• Массаж каротидного синуса: массаж каротидного синуса может оказаться полезным. Если каротидный массаж провоцирует синусные паузы дольше 3 секунд, то ДСУ следует рассмотреть тщательно.

Причины

Хотя точная этиология синдрома не определена, большинство случаев можно приписать сочетанию внутренних и внешних воздействий. Среди наиболее распространенных внутренних причин следует отметить идиопатическое дегенеративное заболевание болезни коронарных сосудов. Самыми частыми внешними причинами являются лекарственные средства и автономная гиперреактивность. ДСУ всегда является приобретенным патологическим состоянием. Нет доказанных данных о наследственном его происхождении.

Внутренняя дисфункция синусового узла: наиболее распространенной причиной является идиопатическое дегенеративное заболевание. С возрастом миокард, окружающий синусовый узел, постепенно замещается фиброзной стромой. По мере прогрессирования этого фиброза может произойти нарушение автоматизма и синоатриальной проводимости. У пациента с ДСУ фиброз синусового узла практически полный. Почему у одних пациентов с диффузным фиброзом развивается ДСУ, а у других — нет, остается не выясненным до конца;

• врожденные и приобретенные аномалии коронарных сосудов могут вызвать ДСУ посредством хронической гипоперфузии или в качестве осложнения острого ишемического эпизода. Острый нижний или боковой инфаркт миокарда иногда осложняется значительной брадикардией или прекращением деятельности синусового узла; эти аритмии являются следствием местных невральных эффектов и обычно носят преходящий характер;

• ниже приводятся причины, которые тоже могут вызвать ДСУ:

- инфильтративное заболевание (амилоидное, гемохроматоз, новообразования);

- кардиомиопатия;

- гипертензия;

- коллагеновое сосудистое заболевание (системная красная волчанка, склеродермия);

- врожденный порок сердца;

- хирургическая травма/сердечный трансплантат;

- нарушения опорно-двигательного аппарата (мы­шечная дистрофия, атаксия Фридрейха);

- миокардит/перикардит.

Внешняя дисфункция синусового узла:

• наиболее частой причиной ДСУ могут быть следующие лекарственные средства, угнетающие функцию синусового узла:

- β-блокаторы;

- недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил);

- сердечные гликозиды (дигоксин);

- симпатолитические гипотензивные препараты (клонидин, метилдопа и резерпин);

- мембран-активные антиаритмические препараты (амиодарон, соталол, бретилий);

- менее часто фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин;

• автономная дисфункция может быть вызвана стимуляцией блуждающего нерва, что снижает синусовый ритм и удлиняет рефрактерный период синусового узла. Причиной ДСУ могут быть условия, связанные с выраженной гиперваготонией. У тренированных спортсменов отмечались симптоматические брадикардии вследствие чрезмерного тона блуждающего нерва. Вазовагальные синкопы могут присутствовать при ДСУ. Наконец, синдром каротидного синуса был ассоциирован с повышенным вагусным тоном, что часто приводит к симптоматическим брадиаритмиям;

• причинами внешней ДСУ могут также быть: нарушения электролитного равновесия (например, гипокалиемия или гипокарбия), гипотиреоз или гипертиреоз, гипотермия и сепсис.

Лабораторная диагностика

• Результаты лабораторных анализов крови малоинформативны при постановке диагноза ДСУ.

• Из-за того, что гипокалиемия, гипонатриемия и гипокарбия иногда могут усугублять лежащую в основе подверженность к ДСУ, необходимо в рутинном порядке обследование почек.

• Также сообщалось, что нарушение функции щитовидной железы вызывает ДСУ, поэтому у конкретных пациентов следует назначить обследование щитовидной железы.

Инструментальная диагностика

Электрокардиограмма:

Наилучшим диагностическим тестом для ДСУ является электрокардиографическое подтверждение во время симптоматичного эпизода. Следовательно, у всех пациентов с симптомами, говорящими в пользу ДСУ, следует выполнить ЭКГ в 12 отведениях. В более легких случаях ЭКГ редко приносит большую пользу, однако в более тяжелых случаях ее результаты могут помочь постановке правильного диагноза. ДСУ может проявляться в виде следующих признаков:

• Несоответствующая синусовая брадикардия: самым ранним проявлением ДСУ обычно является рефрактерная синусовая брадикардия, определяемая как брадикардия, которая не увеличивается с выделением. Поэтому такой диагноз должен внимательно рассматриваться у любого пациента с необъяснимой хронической брадикардией.

• Прекращение деятельности синусового узла/синусовая пауза: прекращение деятельности синусового узла происходит, когда синусовый узел становится настолько пораженным болезнью, что прекращает запуск соответствующих импульсов. Пауза более 3 секунд явно свидетельствует в пользу ДСУ. Пауза продолжительностью более 2 секунд может быть у тренированного спортсмена, однако 3-секундная пауза весьма необычна для здорового человека (рис. 6).

• Синоаурикулярная блокада выхода: она происходит, когда барьер проводимости внутри синусопредсердного узла блокирует импульсы, направленные в предсердия. Из-за того, что предсердия не деполяризируются, асистолическая пауза завершается не Р зубцом, а синусовым толчком. Пауза, которая происходит при синоатриальной блокаде, является точной кратной предшествующего интервала Р-Р, тогда как пауза, наблюдаемая при прекращении деятельности синусового узла, таковой не является.

• Хроническая фибрилляция предсердий: ХФП с медленным желудочковым ответом часто означает ДСУ. Попытки кардиоверсии типично продуцируют длинную синусовую паузу, за которой следует медленный нестабильный ритм.

• Синдром тахикардии-брадикардии (рис. 7): этот синдром наблюдается у 50% пациентов с ДСУ. Этот термин относится к переменным периодам синусовой брадикардии и СВТ. За длинной паузой часто следует спонтанное прекращение тахикардии. Во время этой паузы пациенты часто испытывают головокружение или обморочные состояния.

Холтеровский мониторинг:

Холтеровский мониторинг в течение 24-48 часов может быть полезным у пациентов с частыми симптомами. Чаще всего его истинная польза заключается в исключении ДСУ в качестве причины симптомов. При наличии подтвержденного нормального синусового ритма диагноз ДСУ маловероятен.

Лечение

После постановки диагноза ДСУ план лечения необходимо индивидуализировать, чтобы лечить специфическую аритмию и симптомы у конкретного пациента.

• Бессимптомная ДСУ не требует лечения. За пациентами с бессимптомной брадикардией или синусовыми паузами можно вести простое наблюдение.

• У пациентов с симптоматической брадикардией необходимо по возможности прекратить прием лекарственных средств, угнетающих синусовый узел.

• У пациентов с хронической фибрилляцией предсердий значительно повышен риск тромбоэмболических осложнений. Они должны проходить профилактическую антикоагулянтную терапию варфарином. При наличии серьезных противопоказаний применения варфарина или одиночной (изолированной) фибрилляции предсердий достаточно одной таблетки аспирина в сутки.

• Синдром тахикардии-брадикардии обычно требует терапевтического плана лечения обеих составляющих. Брадикардия типично лечится лекарственными препаратами, которые контролируют желудочковый ритм. К сожалению, эти препараты могут усугублять брадикардию дальнейшим подавлением функции синусового узла. В таких случаях показана установка искусственного водителя ритма для профилактики симптомов, связанных с брадикардией или прекращением деятельности синусового узла.

Прогноз

• Прогноз неопределенный. Смертность обычно связывают не с ДСУ напрямую, а скорее с ассоциированными состояниями, такими как ЗСН, тромбоэмболические события и ишемия миокарда.

• Наиболее важными прогностическими факторами являются возраст, тип аритмии и степень тяжести сопутствующего заболевания сердца.

• У пациентов, у которых ДСУ проявляется в виде синусовой брадикардии, прогноз более благоприятный, чем у пациентов с хронической фибрилляцией предсердий и синдромом тахикардии-брадикардии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия (СВТ), будучи частым клиническим симптомом, является любой тахиаритмией, для инициации и поддержания которой требуются только пейсмекерные клетки предсердного и/или атриовентрикулярного (АВ) узла. Она обычно представляет собой тахикардию узкого комплекса с нерегулярным быстрым ритмом. Исключение составляют фибрилляция предсердий (ФП) и многоочаговая атриальная тахикардия (МАТ). Аберрантное проведение во время СВТ приводит к тахикардии широкого комплекса. СВТ возникает во всех возрастных группах.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ) является эпизодической с внезапным началом и окончанием. Проявления СВТ носят разнообразный характер; пациенты могут быть бессимптомными или может отмечаться учащенное сердцебиение легкой степени, или более тяжелые симптомы. Электрофизиологические исследования помогли определить, что в патофизиологию СВТ вовлечены аномалии формирования импульсов и проводящих путей. Наиболее частым механизмом является циркуляция возбуждения (ре-ентри).

Патофизиология

Развитие внутрисердечных электрофизиологических исследований привело к значительному пересмотру и изменению классификации СВТ. При помощи внутрисердечных записей удалось выявить различные механизмы СВТ. В зависимости от места возникновения дизритмии СВТ можно подразделить на предсердную или предсердно-желудочковую тахиаритмию.

Классификация наджелудочковой тахикардии:

• Синусная тахикардия.

• Несоответствующая синусная тахикардия (НСТ).

• Синусная нодальная реципрокная тахикардия (СНРТ).

• Предсердная тахикардия.

• Многоочаговая атриальная тахикардия (МАТ).

• Фибрилляция предсердий (ФП).

• Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия (АВНРТ).

• Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ).

• Узловая эктопическая тахикардия (УЭТ).

• Непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ).

Синусная тахикардия

• Синусная тахикардия представляет собой ускоренный синусный ритм, который является физиологическими ответом на стрессовое воздействие. Она характеризуется частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин) и, как правило, нарушает регулярный ритм. Причинами, вызывающими синусную тахикардию, являются такие лежащие в основе физиологические стрессовые факторы, как гипоксия, гиповолемия, лихорадка, тревожные состояния, боль, гипертиреоз и физические упражнения. При лечении необходимо обращать внимание на главный стресс-фактор, лежащий в основе (см. синусовая тахикардия).

Несоответствующая синусная тахикардия

• Несоответствующая синусная тахикардия (НСТ) является ускоренным исходным синусовым ритмом при отсутствии физиологического стресс-фактора. При такой ситуации у здоровых детей может быть повышенная ЧСС в состоянии покоя и чрезмерный ответ ЧСС даже на минимальную физическую нагрузку. Эта тахиаритмия наиболее часто наблюдается у молодых женщин без структурного порока сердца. Механизмом, лежащим в основе НСТ, может быть повышенная чувствительность синусового узла на авто­номный вход или аномалию внутри синусового узла, его автономный выход, или и то, и другое (Xie, 1998).

Синусная нодальная реципрокная тахикардия

• Синусную нодальную реципрокную тахикардию (СНРТ) часто путают с НСТ. Причиной СНРТ является реципрокный контур, находящийся внутри синусового узла или рядом с ним. Поэтому у нее внезапное начало и такой же конец. ЧСС обычно составляет 100-150 уд/мин, а на ЭКГ обычно видна морфология нормального синусного зубца Р (Krahn, 1995).

Предсердная тахикардия

• Предсердная тахикардия — это аритмия, берущая начало в предсердии миокарда. К такому редкому виду тахикардии могут привести усиленная автоматичность, триггерная активность или ре-ентри (Xie, 1998; Lesh, 1994; Farre, 1981; Wellens, 1978; Brugada, 1984). ЧСС регулярна и обычно составляет 120-150 уд/мин. Морфология зубца Р отличается от синусных зубцов Р и зависит от места возникновения тахикардии. Так как аритмия не вовлекает АВ узел, то такие блокирующие узел вещества, как аденозин и верапамил, обычно не приводят к успеху в борьбе с этим видом аритмии. Атриальную тахикардию связывают с дигоксиновой токсичностью посредством пускового механизма (Xie, 1998).

Многоочаговая атриальная тахикардия (МАТ)

• МАТ является тахикардией, которая возникает внутри тканей предсердия; она состоит из 3 или более морфологий Р волн. Этот вид аритмии встречается очень редко, обычно им страдают люди пожилого возраста с заболеваниями легких. ЧСС — более 100 уд/мин, а данные ЭКГ обычно включают нерегулярный ритм, который можно неправильно принять за ФП. Лечение состоит из коррекции лежащего в основе заболевания процесса (Scher, 1989). Эффективными в лечении МАТ могут оказаться магний и верапамил.

Трепетание предсердий

• Трепетание предсердий является разновидностью тахиаритмии, берущей начало выше АВ узла, с частотой предсердных сокращений 250-350 уд/мин. Механизмом, лежащим в основе трепетания предсердий, обычно является циркуляция возбуждений, т.е. повторное возвращение импульса в один и тот же участок. Как правило, причиной трепетания предсердий в направлении против часовой стрелки является макрореципрокный контур правого предсердия. Это часто наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, миокардитом, легочным эмболом, интоксикацией (например, алкоголем) или с травмой грудной клетки. Это может быть преходящим ритмом, а может развиться в ФП. Данные ЭКГ при типичном трепетании предсердий включают негативную волну трепетания в виде зубца пилы на отведениях II, III и aVF. Проводимость АВ обычно составляет 2:1, что дает частоту желудочковых сокращений примерно 150 уд/мин (Akhtar, 1984; Tintinalli, 2000; Josephson, 2001).

Фибрилляция предсердий

• ФП — это наиболее распространенный вид аритмии, возникающей из хаотичной деполяризации предсердий. Частота сокращения предсердий составляет 300-600 уд/мин, в то время как частота сокращения желудочков может быть 170 уд/мин или выше. На характерной ЭКГ виден нерегулярный ритм с фибриллирующей предсердной активностью. Эта аритмия ассоциирована с ревматической болезнью сердца, гипертензией, ишемической болезнью сердца, перикардитом, тиреотоксикозом, алкогольной интоксикацией, пролапсом митрального клапана и интоксикацией наперстянкой (Akhtar, 1984; Tintinalli, 2000; Josephson, 2001). Когда происходит ФП у пациентов молодого возраста при отсутствии структурного заболевания сердца или какой-либо видимой причины, она называется изолированной или идиопатической ФП.

Атриовентрикулярная тахиаритмия

АВ нодальная реципрокная тахикардия

• Наиболее частой причиной ПСВТ является АВ нодальная реципрокная тахикардия (АВНРТ). Диагноз АВНРТ ставится у 50-60% пациентов с признаками регулярной узкой QRS тахикардией (Josephson, 1997). ЧСС = 120-250 уд/мин и обычно регулярная. АВНРТ может произойти у здоровых лиц молодого возраста и наиболее часто наблюдается у женщин (Jazayeri, 1992). У большинства пациентов нет структурного заболевания сердца. Однако в редких случаях у таких людей могут быть ревматическая болезнь сердца, перикардит, инфаркт, пролапс митрального клапана или синдром преждевременного возбуждения желудочков (Akhtar, 1993).

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

• Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) является второй по распространенности формой ПСВТ. Частота встречаемости АРВТ среди общего населения составляет 0,1-0,3%. АРВТ чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), и пациенты с АВРТ обращаются за помощью в более раннем возрасте, чем пациенты с АВНРТ. АВРТ ассоциирована с аномалией Эпштейна, хотя у большинства пациентов нет признаков структурного порока сердца. АВРТ происходит в присутствии дополнительных путей проведения или обходных трактов. Вспомогательные пути являются участками, которые соединяют двух- или трехстворчатый клапаны (Xie, 1998).

• АВРТ является результатом 2-х или более проводящих путей: АВ узел и один или более обходных путей. В нормальном сердце присутствует только один проводящий путь. Проведение начинается в синусовом узле, идет к АВ узлу, затем к пучку Гиса и его разветвлениям. Однако при АВРТ один или более вспомогательных путей соединяют предсердия и желудочки. Дополнительные пути могут проводить импульсы антероградно, ретроградно или в оба направления (Xie, 1998; Josephson, 1977). Когда импульсы проходят вниз по дополнительному пути антероградно, происходит преждевременное возбуждение желудочков. Это ведет к короткому интервалу PR и дельта-волне, что наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) (Wolff, 1930).

Частота

• Частота ПСВТ составляет примерно 1-3 на 1000.

• Частота АВНРТ выше у пациентов среднего возраста и старше, в то время как у подростков более вероятно развитие СВТ, которая опосредована вспомогательным путем проведения.

• ПСВТ отмечается не только у здоровых лиц, но и у пациентов, в анамнезе которых имеются инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана, ревматическая болезнь сердца, перикардит, пневмония, хронические заболевания легких.

Пол

• ПСВТ относительно чаще наблюдается у девочек.

Возраст

• Частота ПСВТ увеличивается с возрастом (Orejarena, 1988).

• Относительная частота тахикардии, которая опосредована дополнительным путем проведения, с возрастом уменьшается.

Анамнез, клиническая симптоматика

Так как степень тяжести симптомов зависит от наличия структурного порока сердца, а также от гемодинамического резерва, лица с ПСВТ могут предъявлять жалобы на симптомы легкой степени или на сердечно-легочные нарушения тяжелой степени. Некоторые наиболее распространенные симптомы приведены в табл. 2 (Wood, 1997; Al-Khatib, 1999).

Таблица 2.